Зоран Ђуровић: SAŠA KNEŽEVIĆ: DINOSAURI I LJUDI – JESU LI ONI ŽIVELI U ISTO DOBA?

[cloudking]

пре 4 минута, Ula Mark рече

Lako se da pokazati da oni ne samo što ne dokazuju evoluciju, već je pobijaju!

Aha... oće 

[Avocado]

пре 2 часа, Ula Mark рече

O.k. izvini, odgovorio si da ne znaš ... na to sam mislio. Jer je čakam potvrdan odgovor od neke teorije koja želi da pobije moju teoriju!

Čekaćeš do beskonačnosti, budući da nikakvu teoriju nisi ni izneo.

 

Цитат

Za mene si ti kreacionista! Drugačiji nego ja, no ipak si kreacionista!

Odakle to prvo formalno biće? Po kojim naturalističkim zakonima je ono nastalo? Da li onda u skladu sa tvojim rečima možemo na osnovu toga da zaključimo o postojanju nekog Tvorca koji je "jednom" morao da naruši sopstvene zakone i napravi kao izuzetak JEDNO MALO ČUDO?

Ne znam kojom logikom bi mogao iz navedenog da zaključiš o postojanju nekog Tvorca.

Kako iz:

a) nauka još uvek nema potvrđeno objašnjenje nastanka prvog živog bića

sledi

b) Bog je stvorio prvo živo biće???

Zaista ne vidim nikakvu logičku vezu između a) i b).

 

Цитат

Eto, imaš sve moguće naučnike ovog sveta ... sve pare, sve ... imate. Objasnite odakle to biće? Jer da to tvrdite, to morate i dokazati ... inače VI VERUJETE U TO BIČE DA JE ONO (MORALO) BITI. Je li ko od vas video to biće? Odakle vam dokazi da je ono uopšte postojalo?

Zaključivanje... isto ono na osnovu kojeg znamo/pretpostavljamo da zakon entropije (i drugi prirodni zakoni) važi i u nekoj galaksiji koji još nismo videli... iz apsolutno identičnog razloga... prostom ekstrapolacijom... ako vidimo određenu pravilnost u organizmima čije fosile nalazimo, koja pravilnost važi u poslednjih 3,5 milijardi godina, razumno je zaključiti da je ista pravilnost važila i za starije organizme.

 

Цитат

Da li bi to smeo da ponoviš ljudima koji zagovaraju Veliki prasak?

Naravno da bih smeo... samo (tvoj) problem je što oni razumeju zakon o entropiji bolje i od tebe i od mene...

 

Цитат

Njet ... razlika nije samo u broju ... Adaptacija može da se desi a da ne promeniš ni jedan nukleotid ... + Ideja makroevolucije je o.k. ali je potpuno šuplja kad pokušaš da ju dokažeš, jer tada sve pada u vodu ...

U čemu je biološka razlika između mikroevolucije i makroevolucije ako ne u broju promenjenih nukleotida?

 

Цитат

... Eto otvorim link ... dinota sa (bajkom) pričom kako je izgubio zube i rastao mu kljun ... i tamo piše (eto evolucionisti sami priznali):

But these dinos didn’t directly give rise to birds — they’re more like great aunts and uncles. So it’s also likely that they’re an evolutionary oddity with little bearing on modern bird beaks

Nisu "priznali"... ta reč implicira da su to krili, pa ih je neko pritisnuo, pa su priznali.... a ljudi otvoreno i lepo napisali...

 

Цитат

...Kao prvo ko može da tvrdi da je tom biću izrastao kljun? Zašto to biće ne bi u početku imalo kljun ...?

To bi ti bilo jasno da si pročitao kako treba članak i naučni rad... naučnici to mogu da tvrde zato što imaju 19 fosila u različitim periodima razvoja i na njima se vidi da mladunci imaju zube, a odrasli primerci kljun.
 

Цитат

I drugo: sada šta mora jedan naučnik da uradi? Od ovog reptila da uzme kljun, od ovog šuplje kosti, a od ovog perje i to DA SPOJI (u mašti)? I tako onda nastane ptica! 

... Sa tom pričom evolucionisti i odbijaju publiku.

Ne mora... jer to i nije njihova priča, već vaša bezvezna interpretacija.

Ali opet, da bismo išli dalje, potrebno je da prvo konstatuješ da si pogrešio kada si napisao da perje, šuplje kosti i kljun moraju da nastanu istovremeno.

 

Цитат

I kljunaš ima kljun, kloaku, vreću i sisar je ... Koja je sada on prelazna karika ... između ptice i sisara, sisara i ribe? Ko sada tu kome šta linkuje?

Već sam ti odgovorio na to. Prati radnju fabule.
 

Цитат

Misli ti šta hoćeš ... pošto si poslao link za modele koji simulišu evoluciju - dobio si i dobar odgovor da ti modeli zapravo falsificiraju istu!

Poslao sam linkove za jedno, a dobio odgovor za drugo... i to za nešto drugo za šta sam ti eksplicitno napisao da ne pomešaš slučajno sa ovim prvim.

 

Цитат

+ Ti algoritmi o kojima sada skrećeš priču su otprilike toliko bedni kao i evolutivni programi - jer su na istoj bazi urađeni, ista logika i iste nerealne pretpostavke. (Nije šija već je vrat) ...

A zašto nisu o.k? Pokušaj da napraviš onaj račun što si preskočio? Čisto onako radi orijentacije u kakvim SLUČAJEVIMA mi ovde pričamo.

Kako bi iz onog računa mogao da utvdim da su loši neki algoritmi koje programeri širom sveta uspešno koriste? Poradi malo na elementarnoj logici.

Zaista si smešan... napišeš kako bi eto programeri koristili evolutivne mehanizme da isti valjaju... ja ti pokažem da ih koriste... i ti nastaviš dalje da tupiš o nekim 15im glupostima...

Hajmo opet da zaključimo temu pre nego što krenemo dalje. Da li si svestan da programeri širom sveta koriste za svoje programiranje evolutivne mehanizme (slučajne promene + selekcija)?

BTW Kako te nije sramota da napišeš "Ti algoritmi o kojima sada skrećeš priču"? Kako ja mogu da "skrećem priču" kad sam baš te algoritme prvi i pomenuo i još ti napisao da ih ne pomešaš sa ovim drugim? Ko od nas dvojice tu "skreće priču"?

Nego da te pitam nešto iz domena hrišćanstva... šta sve podrazumeva zapovest "Ne svedoči lažno na bližnjega svoga"?

 

Цитат

Jao, pa da sam znao da si stvarno tolika cepidlaka ... Napisao sam i da se desi i koja "pozitivna" mutacija ... da se slučajno nešto potrefi ... a sam i objasnio i u kom kontekstu to važi ... Taj odgovor bi mogao da dobiješ i da si pročitao članke o GA koje sam poslao.

Jesam cepidlaka. Naročito u razgovorima sa kreacionistima. Zato što imaju tendenciju da rade ovo što ti sad radiš... ti si tvrdio da je "nemoguće da slučaj stvori informaciju" i tražio da ti se dokaže suprotno... i onda ti je dokazano da može... i ti sad skrećeš priču na druge stvari... a još uvek nisi potvrdio da si razumeo da ipak slučaj može da stvori informaciju.

 

Цитат

Pogledaj ...

Hoću kad budem mogao.

 

Цитат

Ajd jebiga sada ... A gde su ti dokazi ? 

U hiljadama naučnih radova.

 

Цитат

Drugo, ako si dokazao da je čovek evoluirao i majmuna - razbio si kompletnu Bibliju - realno! Bravo! Sva hrišćanska teologija postaje mit i simbolika ... jer nema Adamovog pada, nema prvorodnog greha, Bog postaje uzročnik zla i smrti itd.

Naučnici jesu dokazali (u kolokvijalnom ili pravnom smislu te reči, ne u matematičkom) da je čovek evoluirao iz pretka ostalih Primata... i nisu razbili Bibliju... šta više, neki od tih naučnika jesu hrišćani... kao i milioni hrišćana koji prihvataju teoriju evolucije.
 

Цитат

... Nisi u pravu. Rekoh ti kako ćeš da ga oboriš.

Nedostaju ti zaista osnove logike. Dokazivanjem ispravnosti teorije evolucije se ne obara tvoja vera u Tvorca.

Uostalom, skrećeš priču u pravcu "dokaži mi da je tačna teorija ta i ta"... a ja sam govorio o tome da postoje činjenice koje bi oborile teoriju evolucije... a ne postoje činjenice koje bi oborile tvoje kreacionističko sujeverje....

Nadam se da razumeš razliku i zašto ja govorim o činjenicama... jer šta god ja da dokažem ti možeš da tvrdiš da to nije dovoljan dokaz (uostalom TE je već dokazana).

Dakle, konkretno, ako bi ti na primer učinio nespornim da je u prekambrijumu živeo neki zec ili ako bi našao organizam koji ima mlečne žlezde sisara i perje ptica, to su sasvim jednostavne činjenice koje bi oborile teoriju evolucije. Ako je potrebno mogu da dam još takvih primera. Takođe, ne postoji ništa nemoguće u vezi sa tim primerima ako teorija evolucije nije tačna, odnosno, takvi organizmi bi mogli da se nađu da si ti u pravu.

Sad ti meni daj konkretno neku takvu činjenicu, koja bi mogla da ospori tvoju kreacionističku "veru", ako postoji... ako ne postoji, budi pristojan pa to i priznaj.

 

Цитат

A šta si to, molim te dokazao? Nemoj da me zasmejavaš. Jer u svakoj stvari ti pokazujem da nisi u pravu .. ama u svakoj.

Uozbilji se...

 

[grigorije22]

Evo jedno pitanje koje definitivno obara evoluciju.

 

Mačka iskopa rupu u zemlji,
obavi nuždu u nju, a onda to zakopa šapama.
Molim evolucionističko objašnjenje za ovo svrsishodno ponašanje.
Kako je prva mačka to naučila i kako je to ponašanje prenela na potomstvo.

 

[Ula Mark]

Ovo sam ostao dužan još od juče. Neko je spomenuo kao jedan od ključnih dokaza da je čovek evoluirao od majmuna spajanje njegova dva kromosoma 2A i 2B što je rezultiralo u ljudskom kromosomu 2.

 

Ovo je legitimna evolucionistička HIPOTEZA – pojavila se pre 40 godina. Dakle, potvrdi li se ona - evolucija je dokazana i obratno ... ne potvrdi se ona, evolucija je oborena. Fair enough!

 

Ne mali broj poštenih naučnika evolucionista bi pristalo na ovo. Evolucionista Kenneth Miller je godine 2003 ili 2006 – nebitno – dao ovakvu svoju javnu tvrdnju/predikciju. Na netu može se naći njegova tvrdnja.

 

I sad, dolazi godina 2013 i projekt ENCODE koji je utvrdio osobenosti ljudskog genoma. (www.nature.com/encode). Prave se testovi ... preko 200-300 naučnika u konzorciju više godina sudeluje u tom projektu.

 

Na mestu pretpostavljene fuzije TE očekuje da nađe dokaze o spajanju dva telomera (dva kraja kromosoma) – da ne dužim. Pošto telomeri ništa ne kodiraju, već su »bezvezne« i brojne repeticije 6 nukleotida, čija jedina funkcija je upravo sprečavanje fuzije kromosoma –  ovo mesto po teoriji mora da bude »smeće« nešto tipa »junk DNA«, ili ostatak evolucije. (Jedan centromer pritom mora da se izgubi ... a DNK sa jedne i druge strane ljudskog CHR2 da odgovaraju DNK šimpanza 2A i 2B CHR ...

I onda dolazi ATOMSKA BOMBA. Jeffrej Tomkins: Alleged Human Chromosome 2 “Fusion Site” Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene—Negating Fusion

https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/alleged-human-chromosome-2-fusion-site-encodes-an-active-dna-binding-domain-inside-a-complex-and-hig/

Pored jedno 5-6 željeznih argumenata koji pobijaju ovu hipotezu, želeo bih da ispostavim JEDAN. Biće dovoljno – sapienti sat.

Ispostavilo se da mesto pretpoložene fuzije ne samo što nije smeće, ne samo što nema očekivanih telomernih spojenih krajeva, već je to PRVI INTRON jako izraženog, kompleksnog i aktivnog DDX11L2 regulatornog RNA gena koji se izražen u najmanje 255 različitih ćelija/tkiva tipova! To je maltene pa u svakoj ćeliji ...

Iliti: A major argument supposedly supporting human evolution from a common ancestor with chimpanzees is the “chromosome 2 fusion model” in which ape chromosomes 2A and 2B purportedly fused end-to-end, forming human chromosome 2. This idea is postulated despite the fact that all known fusions in extant mammals involve satellite DNA and breaks at or near centromeres. In addition, researchers have noted that the hypothetical telomeric end-to-end signature of the fusion is very small (~800 bases) and highly degenerate (ambiguous) given the supposed 3 to 6 million years of divergence from a common ancestor. In this report, it is also shown that the purported fusion site (read in the minus strand orientation) is a functional DNA binding domain inside the first intron of the DDX11L2 regulatory RNA helicase gene, which encodes several transcript variants expressed in at least 255 different cell and/or tissue types. Specifically, the purported fusion site encodes the second active transcription factor binding domain in the DDX11L2 gene that coincides with transcriptionally active histone marks and open active chromatin. Annotated DDX11L2 gene transcripts suggest complex post-transcriptional regulation through a variety of microRNA binding sites. Chromosome fusions would not be expected to form complex multi-exon, alternatively spliced functional genes. This clear genetic evidence, combined with the fact that a previously documented 614 Kb genomic region surrounding the purported fusion site lacks synteny (gene correspondence) with chimpanzee on chromosomes 2A and 2B (supposed fusion sites of origin), thoroughly refutes the claim that human chromosome 2 is the result of an ancestral telomeric end-to-end fusion.

 

 

U prevodu na jezik naroda ovaj gen je toliko važan, bitan i ključan da čovek bez njega ne bi mogao da preživi ni jedan dan! U bilo kom trenutku kad bi se ovaj gen »prepolovio«, on bi postao nečitljiv i nastupila bi maltene momentalna smrt!

 

Taj gen je ujedno polifunkcionalan – on kodira više proteina, a to je mnogo složeniji sistem nego što imaju npr. bakterije (jedan gen jedan protein). Da kažem narodski – to je druga tehnologija. Ekstrapolacija ovde ne pomaže!

I pošto taj gen sudeluje maltene u svejednoj vrsti tkiva jako kompleksnog bića kao čovek – on nije monocelularno biće – taj gen je morao postojati uvek zajedno sa sistemom komplekse regulacije koja nije ništa drugo nego kompleksi softver (zapisan u DNK) koji određuje ŠTA, KAKO I KADA ovaj gen mora da radi u svakom trenutku. Zamislite da ste informatičar i da morate da napišete jednu takvu kodu (modul) koji će regulisati rad 255 drugih modula. A zada zamislite da se to samo od sebe »bez razuma« desi! Well … premalo imam mašte da bih mogao to da shvatim.

Pitanje je na mestu: Kako se taj životni gen slučajno pojavio na mestu smeća? Kad se on pojavio? Kako se on pojavio? Kako je to biće funkcionisalo bez njega? Koji je mehanizam koji bi omogućio »ovo spajanje i pretvaranje u savršeni softver« sa svom mogućom regulacijom?

 

Onako usput, istraživanja na crvu elegans su potvrdila da je regulacija gena one poslednje ćelije definisana već kod začeća.

How to Build a Worm

https://www.youtube.com/watch?v=QDQ0NJQ_z3U&list=WL&index=41

http://www.evolutionnews.org/2015/12/5_of_our_top_st101891.html

Ovo gore lepo objašnjava – doduše na slučaju crva – argumente da je ovaj gen bio tu na svojem mestu od samog starta i da nije bilo nikakve fuzije – inače tog organizma ne bi ni bilo.

 

A to je sada FAKAT ... Podaci su oborili hipotezu ...

 

Ono što je moralo da bude najjači  DOKAZ evolucije postalo je dokaz koji istu pobija! I to po već ne znam koji put!

 

Koliko evolucionista je spremno to POŠTENO DA PRIZNA?

A pomenuo sam samo jedan ARGUMENT ...

 

... I tako, što je tužno pomalo po neke: Ključni »svedok« evolucije posle »saslušanja na sudu« postaje corpus delicti kreacije!

 

... Još gore kao dokaz prolaze t.z. »retrovirusi«. To je svoja tema. Doćiće možda i za to vreme.

[Ula Mark]

O INFORMACIJI

 

 

Pokušaću da napišem jedan post samo o tom – o informacji, jer se nakupilo mnogo nejasnoće. Pomenuh mogućnost da »ćorava koka« nađe zlato zrno. Rekao sam i da je 90-95% mutacija štetnih ili neutralnih … dakle ostale moraju biti pozitivne.

Tu najpre treba da dodam »semantički« nivo informacije. Jedno je sintaksa, drugo semantika, treće statika (ima još jedan nivo: voljni). Statika je zapis informacije: ROASTED CHICKEN … Sintaksa je da je to zapisano u skladu sa pravilima (gramatika) … da nije ROASTETČIKEN, a semantika je nivo koji »čitaču« informacije govori šta ovaj zapis u stvari znači. A za to je potreban razum ...

Tako je i DNK samo nosač informacije, nešto kao USB-ključ. Ali bez čitača (sistem kodiranja), sva ta informacije ne bi bila informacija … To bi bilo isto kao kada bi majmun nešto kucao po kineskoj tastaturi.

Dakle, prva ćelija ne samo mora da ima DNK, već da bi funkcionisala, mora da ima i »dekoder« ili čitač. A oni moraju da se »pojave« slučajno u isto vreme. 50 godina evolucionisti znaju za ovu „anomaliju“ (može i irriducible complexity). Pošto ne mogu da ju naturalistički pojasne tiho preskaču taj »nebitni« detalj i kreću od već POSTOJEĆEG/STVORENOG prvog bića.

E, sada to biće je jednostavno. I ono mora skroz slepi slučaj da generiše novu informaciju. Na ovom bi se takođe svi evolucionisti složili.

E, sada ovo je jako prosto ako govorimo o »point mutaciji«. Potrebna je promena samo jednog nukleotida. To je najminimalnija promena informacije. U prostim genima, gde jedan gen kodira jedan protein, te promene su u 90% detrimentalne ili neutralne, to već znamo.

  https://en.wikipedia.org/wiki/Mutation

 

Međutim, mnogo složenije postaje situacija kad su u isto vreme potrebne DVE SLUČAJNE POINT MUTACIJE. Ona prva koja sprema teren za drugu zove se potentiating mutation. I nju sam već pomenuo.

A potentiating mutation is one that, while not affecting the organism in itself, can later be utilized by a further mutation to produce a beneficial effect. …

That is to say; there are two potential mutations, Mutation A and Mutation B. Individually, neither of these mutations change the organism's life habits, but if the organism has undergone both A and B, it becomes markedly more successful, and evolution happens.

^[1]following a subsequent mutation. As evidence of a potentiating mutation, citrate-metabolising bacteria would re-evolve only in samples taken from after the original experiment's 20,000th generation. Based on the speed of the mutation, Lenski hypothesized that two potentiating mutations may have been required before the final beneficial mutation can achieve its benefit. metabolise citrate which, while being initially irrelevant to the organism, allowed them to developed a mutation's famous bacteria Richard LenskiAn example of a potentiating mutation occurred when

   http://rationalwiki.org/wiki/Potentiating_mutation

 

Richard Lenski potvrđuje to sa svojim eksperimentom u laboratoriju …

 

Opis njegovog eksperimenta: You may have heard of the famous Lenski experiment.  Dr. Richard E. Lenski is an evolutionary biologist who began a long-term experiment on February 24, 1988 that continues today.  It looks for genetic changes in 12 initially identical populations of Escherichia coli bacteria that have been adapting to conditions in their flasks for over 60,000 generations.  I have simplified a report by Scott Whynot, who studied 26 peer-reviewed scientific articles authored by Dr. Lenski (with others) published between 1991 and 2012.  These papers represent the major genetic findings from 21 years of the experiment.

1. There was an insertion mutation that inhibited transcription of DNA involved in cell wall synthesis.

2. There was an insertion mutation in a regulatory region that encodes two proteins involved with cell wall synthesis.  This may have led to larger cells.

3. A mutation in a gene led to a defect in DNA repair.

4. An insertion mutation may have knocked out a gene involved in programmed cell death and response to stress.

5. There was another mutation in a gene involved in response to stress, disrupting its function.

6. There was a mutation in the gene that encodes an enzyme that loosens DNA coils, leading to an increase in DNA supercoiling.

7. There was an insertion mutation in a gene that represses the production of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), a molecule that participates in many metabolic reactions, some affecting longevity.  This might allow more NAD production.

8. The researchers noted an insertion mutation that they think inactivated a gene, resulting in greater glucose uptake.  Glucose is a limited energy source in the experiment.

9. Deletion mutations caused the loss of the ability to catabolize D-ribose, an energy source that is not available in the experiment.

10. There was a mutation in a gene regulating transport of the sugar maltose, an energy source that is not present in the experiment.

11. After about 30,000 generations, the E. coli in one of the twelve isolated populations began to utilize an energy source, citrate, that they normally could not use in the presence of oxygen.  E. coli already have the ability to transport and metabolize citrate where there is no oxygen, but they do not produce an appropriate transport protein for an environment with oxygen.  In E. coli DNA, the gene for the citrate transporter that works without oxygen is directly upstream from genes for proteins with promoters that are active in the presence of oxygen.  A replication of the region happened to put the transporter gene next to one of these promoters, so it could now be expressed in the presence of oxygen.

Except for number 11, the changes found in over 60,000 generations of bacteria were due to the disruption, degradation, or loss of genetic information.  The ability to use citrate in the presence of oxygen, trumpeted by evolutionists as a big deal, was the result of previously existing information being rearranged, not the origin of new information.  

http://www.newgeology.us/presentation32.html

 

U višedecenijskom eksperimentu Lenski je „uspeo“ u 10 slučajeva da deformiše bakteriju (one postaju lene, nepokretne …) a u jednom slučaju desila se »de novo« informacija – tj. korisna mutacija. Ili u prevodu, izgubio sam nogu, skratila mi se ruka, životni vek, udebljao sam se, ali sam sada sposobniji da preživim jer mogu da jedem npr. koru od drveta! (Da sada ne bi neko cepidlačio, to se odnosi na moju vrstu)

Bingo! A tu svu realnost potvrđuju i GA modeli. Da, nova informacija se stvorila, ali sistem se nije srušio samo zahvaljujući predpostavkama kao:

 

• artificial rules are invoked to protect the best ‘organism’ from mutations, for example. Such mutation rates in real organisms would result in all the offspring being non-viable (error catastrophe). This is why living things have exquisitely designed editing machinery to minimize copying errors to a rate of about one in a billion per cell division.
• In real organisms, mutations occur throughout the genome, not just in a gene or section that specifies a given trait. This means that all the deleterious changes to other traits have to be eliminated along with selecting for the rare desirable changes in the trait being selected for. This is ignored in GAs. With genetic algorithms, the program itself is protected from mutations; only target sequences are mutated. Indeed, if it were not quarantined from mutations, the program would very quickly crash. However, the reproduction machinery of an organism is not protected from mutations.

http://creation.com/genetic-algorithms-do-they-show-that-evolution-works

 

Dakle, ogromna većina mutacija je štetnih. Čak i one koje nisu štetne ne mogu da spreče mutacije koje jesu štetne, jer ovih ima puno više … organizam može da se iščupa – ali na cenu da postane degenerat.

E, sada tu su dve vrste pozitivnih mutacija – jedna koja ne stvara novu informaciju, i jedna koja stvara. Prvi slučaj je kad se bakteriji pokvari pumpica za uskravanje antibiotika i ona preživi. Njena informacija o pumpici se je degenerisala ... a rezultat te denegeracije je povoljan za nju – zato je ta „mutacija“ o.k. ili to je kad prebrodim brodolom tako što ću baciti deo tereta za vreme bure ...

A druga vrsta pozitivne mutacije je već pomenuta nova osobina Lenskijeve bakterije zahvaljujući potentiating mutation.

 

Dalje. Jako bitna stvar je matematika. Obično najjači evolucionisti nemaju baš dobar odnos sa algebrom i računom verovatnoće. U to sam se sam puno puta uverio. Jer je upravo matematika jako bitna da bi se shvatilo – KOLIKA JE ZAPRAVO REALNA MOĆ SLUČAJA evolucije. Ona je po pravilu najjače racionalno oruđe koje ne ide u prilog TE. I to sa pravom ...

Jer jedno je izvući iz šešira crnu koglu, ako su u šeširu samo dve kugle, crna i bela, a drugo je izvući iz šešira kombinaciju lota, npr. 6 brojeva od 40 brojeva. (Ovde bi loši matematičari hteli nešto da ekstrapoliraju, ali ne ide ... )

To ne samo povtrđuje Lenskijev 30-godišnji test ... to još upečatljivije potvrđuje i N. White koji piše:

 

Antimalarial drug resistance

Nicholas J. White^1,2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC385418/

Resistance to chloroquine in P. falciparum has arisen spontaneously less than ten times in the past fifty years (14). This suggests that the per-parasite probability of developing resistance de novo is on the order of 1 in 1020 parasite multiplications. The single point mutations in the gene encoding cytochrome b (cytB), which confer atovaquone resistance, or in the gene encoding dihydrofolate reductase (dhfr), which confer pyrimethamine resistance, have a per-parasite probability of arising de novo of approximately 1 in 1012 parasite multiplications (5).

 

Razlog da se ova otpornost na klorokin dešava tako retko je upravo zbog toga – jer su za ovu novu informaciju potrebne dve (ne jedna) point mutacije:

 

The findings presented here reveal that the minimum requirement for (low) CQ transport activity in both the ET and TD lineages of CQR PfCRT is two mutations …

 

https://www.researchgate.net/profile/Robert_Summers4/publication/261609774_Diverse_mutational_pathways_converge_on_saturable_chloroquine_transport_via_the_malaria_parasite's_chloroquine_resistance_transporter/links/568d9b1908ae78cc051447dd/Diverse-mutational-pathways-converge-on-saturable-chloroquine-transport-via-the-malaria-parasites-chloroquine-resistance-transporter.pdf

 

... I tako dalje ... da su potrebne kojim slučajem TRI takve mutacije otpornost na klorakin (de novo informacija nastala kroz slučaj) bi se pojavila jednom u 1.000.000 godina, ne 10 puta u 50 godina ... I to je nekako i realni maksimum TE. Zašto? Prosto matematika ... A ona je dobra stvar zato što kot računanja verovatnoće ne možeš da manipulišeš pretpostavkama. Čista posla!

 

Više o ovom govori ovaj članak:

Scientists have been carefully studying mutations in bacteria to see whether they have the power to produce essentially unlimited change or whether change is limited. Two major, long-term experiments have examined the common gut bacteria Escherichia coli to see how it adapts to changing environments. These famous experiments are often cited as prime examples of unlimited “evolution in action.” But on closer examination, they confirm just the opposite: limited change.

Evolving Ability to Break Down Lactose

 

Dr. Barry Hall, professor emeritus of the University of Rochester, New York, has done research showing how bacteria react to adverse environmental conditions, like starvation. Amazingly, bacteria can initiate mechanisms in their genetic programming to speed up the occurrence of mutations that allow them to survive in difficult environments.

E. coli normally has the ability to use a common sugar, called lactose, as a food source. Hall was able to mutate a strain of E. coli so that it could no longer use lactose (as a result of mutations in the lac genes).1 He then put the mutant E. coli back into an environment where lactose was the only food source. The only way the E. coli could survive was to develop the ability to use lactose again. After a period of time, E. coli developed this ability. How?

The answer was mutations in other genes that the E. coli already possessed (called ebg genes). When these genes are not mutated, the bacteria can use a small amount of lactose, but not enough to survive. In response to the starvation conditions, mechanisms were initiated that enhanced the ebg genes’ ability to use lactose. No new or novel traits were gained; preexisting genes merely made a very limited change, enhancing a function they already had.

Interestingly, Hall predicted that if both genes (the lac genes and the ebg genes) were made nonfunctional through mutations, additional mutations would occur in other genes so E. coli could regain the ability to use lactose.2 However, “despite extensive efforts,” Hall was unable to get such E. coli to survive on lactose.

 

Mutations are limited and cannot originate new and novel traits necessary for molecules-to-man evolution.

Despite the evidence, Hall concluded, “Obviously, given a sufficient number of substitutions, additions, and deletions, the sequence of any gene can evolve into the sequence of any other gene.”3 But Hall’s own experiments showed otherwise—a gene cannot just become a completely different gene doing something completely different. Mutations are limited and cannot originate new and novel traits necessary for molecules-to-man evolution.

Evolving Ability to Break Down Citrate

 

In 1988, Dr. Richard Lenski, an evolutionary biologist at Michigan State University, began growing cultures of 12 identical lines of E. coli. More than 50,000 generations and 27 years later, the experiment continues. Lenski has been observing changes in the E. coli as they adapt to laboratory conditions.

For example, some lines have lost the ability to use a sugar, repair DNA, or even move.4 In other words, they’ve gotten lazy, as they’ve adapted to the easy life in the lab, where food is plentiful! If they were grown in a natural setting with their normal counterparts, competing for limited resources, the mutant bacteria wouldn’t stand a chance.

 

In 2008, Lenski’s lab discovered a new change in one of their lines of E. coli. A New Scientist writer proclaimed, “A major innovation has unfurled right in front of the researchers’ eyes. It’s the first time evolution has been caught in the act of making such a rare and complex new trait.”5 But is this what really happened?

Normal E. coli has the ability to utilize the substance citrate as a source of carbon and energy but only when oxygen levels are low. Lenski’s lab discovered that one of their E. coli lines could now use citrate when oxygen levels are normal.6 It’s easy to see that this was not the “making of a rare and complex new trait” because E. coli already had the ability to use citrate! These were mutations that changed when citrate could be used.7

The types of changes in E. coli simply altered (in a very limited way) genetic information and functions that were already present. These changes did not add new genetic information that over millions of years could lead from microbes to man.

 

Bacteria—Designed to Change

 

Bacteria are “master adapters.” God designed them with special genetic mechanisms that can alter their own genetic information, and He even gave them the unique ability to acquire genetic information from other bacteria (see “Bacteria’s Unique Design—Pooling Resources,” Answers, January–March 2015, pp. 52–54). Bacteria serve vital roles in a variety of difficult environments. So God gave them both of these special processes to help them survive where they would have to adapt or die.

Yet their mutations—or any other type of genetic change—are limited so that bacteria can continue to function in the beneficial roles God designed for them.

This so-called “evolution in action” is likely not applicable to other types of organisms. It is widely known that bacteria differ greatly from other living things, yet these differences are rarely mentioned when it comes to research on evolution.8 Many evolutionists think that the changes in bacteria have continued in many other types of organisms over millions of years. Yet this thinking is problematic. Here are just a few reasons:

Bacteria are single cells, so changes need to occur in only one cell to be passed to the next generation. In multicellular organisms, changes would have to occur in multiple cells of a given tissue or organ to benefit the organism and reappear in a germ cell (sperm or egg) to be passed to the next generation.

Bacterial population sizes are usually large and generation times short. So bacteria can test different mutations quickly to find the most beneficial changes, and populations can recover quickly. For other living things, small population sizes and longer generation times are the norm, making such trial and error deadly.

Bacterial DNA is much more streamlined than the DNA of other living things. The genes in bacteria perform separate and distinct functions, so a mutation will likely affect only one function (for instance, a gene produces a single protein but nothing else). The genetic sequences of humans, in contrast, often have multiple overlapping functions (for instance, a sequence could be for a gene and regulation). So a mutation is likely to affect multiple functions, and one of the effects is bound to be detrimental.

Even with all the genetic changes that occur in bacteria, they still remain bacteria. Because of their short generation times and large population sizes, bacteria have reproduced far more than humans or animals could in billions of years. Yet the changes have led to nothing more than minor variations within the bacterial populations, not molecules-to-man evolution. If even the “master adapters” can’t evolve into something different, as observational science confirms, there is no chance that any other creature will be able to achieve this feat.

 

Experimenting with Change in Bacteria

 

Two famous sets of experiments have shown that mutations in bacteria enable them to utilize food in new ways. Is this “evolution in action”? On closer examination, the changes in bacteria merely altered preexisting genes and their regulatory components; they didn’t produce the types of changes necessary for molecules-to-man evolution.

Hall's Lactose Experiment	Evolution Requires	Experimental Observations Showed
Dr. Barry Hall developed a strain of E. coli bacteria that lost its ability to break down the sugar lactose (through a cluster of genes called the lac genes). A mutant strain later began breaking down lactose with another cluster of genes it already possessed (called the ebg genes).	Gain of novel structures and functions	The E. coli regained preexisting structure and function. In other words, E. coli initially had the ability to break down lactose (lac genes), it lost that ability through mutation of those genes, and then it regained that ability through mutation of similar but different genes (ebg genes).
	Gain of novel genetic information that is directional	Preexisting genetic information was altered, leading to nondirectional change. In other words, mutations in the ebg genes enhanced the bacteria’s ability to break down lactose, but E. coli remained E. coli.
	Unlimited genetic change	The genetic change was limited. In other words, no alterations in any other gene in E. coli occurred that allowed it to break down lactose when the lac and ebg genes were made nonfunctional.

 

 

Lenski's Citrate Experiment	Evolution Requires	Experimental Observations Showed
Dr. Richard Lenski observed a strain of E. coli gaining the ability to break down citrate under normal oxygen levels. Before this change, it only happened under low oxygen levels.	Gain of novel structures and functions	The E. coli did not gain novel structure or function. In other words, E. coli already had the ability to break down citrate.
	Gain of novel genetic information that is directional	Preexisting genetic information was altered, leading to nondirectional change. In other words, mutations in citrate regulation allowed E. coli to use citrate under different conditions, but E. coli remained E. coli.

https://answersingenesis.org/genetics/mutations/testing-limits/

 

Međutim, još je gora stvar što ljudi nisu amebe – njih ima malo (population rate), životni vek je dug, stopa mutacija daleko manja …

I sada kada bi hteo taj test aplicirati na ljude sa parametrima koji su gore pomenuti rezultat koji bi dobili izgledao bi ovako:

 

 

How long before a single, new mutation appears and becomes fixed? An estimate from a recent paper using numerical simulations is 1.5 million years. That is within the range of possibility. But what if two specific mutations are needed to effect a beneficial change? Their estimate is 84 million years. Other scientists have done this calculation using analytical methods, but their numbers are even worse. One report calculates 6 million years for one specific base change in an eight base target typical of the size of a DNA binding site to fix, and 100 million years to get two specific mutations. (That work was later amended to 216 million years.) Extrapolating from other published data merely confirms the problem.

http://www.evolutionnews.org/2015/09/waiting_for_mut099631.html

 

… Evolucija je inače priča o “korak po korak” promenama. Ja skačem sa kamena na kamen u želji da dođem na drugi breg reke. Tu evolucija jako dobro pali – problem pak nastane kad mora doći do „nekoliko sinhronih skokova odjednom“ ... jer se problem usložnjava eksponencijalno. To je kao kad bi korak po korak skakanjem sa kamena na kamen hteli doskočiti do Hawaja!

A Scientist Tries to Prove Evolution (Re: C0nc0rdance Part 2)

https://www.youtube.com/watch?v=EfrtY9uzFX8&index=30&list=WL

 

Mislim da sam ovim postom jako razgraničio pojmove, termine, kao i objasnio zašto matematički gledano mikroevolucija nije isto makroevolucija i zašto ova prva nije moguća.

Ne što sam zloban, ja bih stvarno voleo da ste vi u pravu, da ste vi (evolucionisti) srećni … nemam ja ništa protiv vas, ali jebiga … činjenice govore suprotno.

 

[Ula Mark]

*popravak - zašto ova druga (ne prva) - pretposlednji pasus.

[Zoran Đurović]

пре 31 минута, Ula Mark рече

Ne što sam zloban, ja bih stvarno voleo da ste vi u pravu, da ste vi (evolucionisti) srećni … nemam ja ništa protiv vas, ali jebiga … činjenice govore suprotno.

Од свега горе реченог само сам ово успео да укапирам!  Редови се збијају...

 

[Ula Mark]

пре 16 часа, Avocado рече

Čekaćeš do beskonačnosti, budući da nikakvu teoriju nisi ni izneo.

 

Ne znam kojom logikom bi mogao iz navedenog da zaključiš o postojanju nekog Tvorca.

Kako iz:

a) nauka još uvek nema potvrđeno objašnjenje nastanka prvog živog bića

sledi

b) Bog je stvorio prvo živo biće???

Zaista ne vidim nikakvu logičku vezu između a) i b).

 

Zaključivanje... isto ono na osnovu kojeg znamo/pretpostavljamo da zakon entropije (i drugi prirodni zakoni) važi i u nekoj galaksiji koji još nismo videli... iz apsolutno identičnog razloga... prostom ekstrapolacijom... ako vidimo određenu pravilnost u organizmima čije fosile nalazimo, koja pravilnost važi u poslednjih 3,5 milijardi godina, razumno je zaključiti da je ista pravilnost važila i za starije organizme.

 

Naravno da bih smeo... samo (tvoj) problem je što oni razumeju zakon o entropiji bolje i od tebe i od mene...

 

U čemu je biološka razlika između mikroevolucije i makroevolucije ako ne u broju promenjenih nukleotida?

 

Nisu "priznali"... ta reč implicira da su to krili, pa ih je neko pritisnuo, pa su priznali.... a ljudi otvoreno i lepo napisali...

 

To bi ti bilo jasno da si pročitao kako treba članak i naučni rad... naučnici to mogu da tvrde zato što imaju 19 fosila u različitim periodima razvoja i na njima se vidi da mladunci imaju zube, a odrasli primerci kljun.
 

Ne mora... jer to i nije njihova priča, već vaša bezvezna interpretacija.

Ali opet, da bismo išli dalje, potrebno je da prvo konstatuješ da si pogrešio kada si napisao da perje, šuplje kosti i kljun moraju da nastanu istovremeno.

 

Već sam ti odgovorio na to. Prati radnju fabule.
 

Poslao sam linkove za jedno, a dobio odgovor za drugo... i to za nešto drugo za šta sam ti eksplicitno napisao da ne pomešaš slučajno sa ovim prvim.

 

Kako bi iz onog računa mogao da utvdim da su loši neki algoritmi koje programeri širom sveta uspešno koriste? Poradi malo na elementarnoj logici.

Zaista si smešan... napišeš kako bi eto programeri koristili evolutivne mehanizme da isti valjaju... ja ti pokažem da ih koriste... i ti nastaviš dalje da tupiš o nekim 15im glupostima...

Hajmo opet da zaključimo temu pre nego što krenemo dalje. Da li si svestan da programeri širom sveta koriste za svoje programiranje evolutivne mehanizme (slučajne promene + selekcija)?

BTW Kako te nije sramota da napišeš "Ti algoritmi o kojima sada skrećeš priču"? Kako ja mogu da "skrećem priču" kad sam baš te algoritme prvi i pomenuo i još ti napisao da ih ne pomešaš sa ovim drugim? Ko od nas dvojice tu "skreće priču"?

Nego da te pitam nešto iz domena hrišćanstva... šta sve podrazumeva zapovest "Ne svedoči lažno na bližnjega svoga"?

 

Jesam cepidlaka. Naročito u razgovorima sa kreacionistima. Zato što imaju tendenciju da rade ovo što ti sad radiš... ti si tvrdio da je "nemoguće da slučaj stvori informaciju" i tražio da ti se dokaže suprotno... i onda ti je dokazano da može... i ti sad skrećeš priču na druge stvari... a još uvek nisi potvrdio da si razumeo da ipak slučaj može da stvori informaciju.

 

Hoću kad budem mogao.

 

U hiljadama naučnih radova.

 

Naučnici jesu dokazali (u kolokvijalnom ili pravnom smislu te reči, ne u matematičkom) da je čovek evoluirao iz pretka ostalih Primata... i nisu razbili Bibliju... šta više, neki od tih naučnika jesu hrišćani... kao i milioni hrišćana koji prihvataju teoriju evolucije.
 

Nedostaju ti zaista osnove logike. Dokazivanjem ispravnosti teorije evolucije se ne obara tvoja vera u Tvorca.

Uostalom, skrećeš priču u pravcu "dokaži mi da je tačna teorija ta i ta"... a ja sam govorio o tome da postoje činjenice koje bi oborile teoriju evolucije... a ne postoje činjenice koje bi oborile tvoje kreacionističko sujeverje....

Nadam se da razumeš razliku i zašto ja govorim o činjenicama... jer šta god ja da dokažem ti možeš da tvrdiš da to nije dovoljan dokaz (uostalom TE je već dokazana).

Dakle, konkretno, ako bi ti na primer učinio nespornim da je u prekambrijumu živeo neki zec ili ako bi našao organizam koji ima mlečne žlezde sisara i perje ptica, to su sasvim jednostavne činjenice koje bi oborile teoriju evolucije. Ako je potrebno mogu da dam još takvih primera. Takođe, ne postoji ništa nemoguće u vezi sa tim primerima ako teorija evolucije nije tačna, odnosno, takvi organizmi bi mogli da se nađu da si ti u pravu.

Sad ti meni daj konkretno neku takvu činjenicu, koja bi mogla da ospori tvoju kreacionističku "veru", ako postoji... ako ne postoji, budi pristojan pa to i priznaj.

 

Uozbilji se...

 

Na ovo ti više neću odgovarati, nema smisla da se spuštam na taj nivo. Ne vredi ... toliko bezobraštine odavno nisam sreo. Ali dobro, neka bude sva nesreća u tome.

Živio ti meni, Avokado ...

[cloudking]

1 hour ago, Ula Mark рече

Ne što sam zloban, ja bih stvarno voleo da ste vi u pravu, da ste vi (evolucionisti) srećni … nemam ja ništa protiv vas, ali jebiga … činjenice govore suprotno.

 

Cinjenice govore da je TE crvsto zacementirana u obrazovno naucnom sistemu kao i da kreacionizam nikada nece ni priviriti u skole... s takvim cinjenicama, ja cak i ne znam sto vam pravimo drustvo dok se ovolko trudite da nesto "dokazujete" iz ciste frustracije sto ne mozete da pobedite ni na jednom polju

 

Jednostavno prejak nam je lobi... a vi ste ljudi izuzetno niske kompetencije... evo... vidi... sad u USA imate POTPREDSEDIKA amerike koji je kreacionista.... a ni to nece pomoci da uvedete ID  u skole...pa o cemu mi da pricamo onda? sa kime da pricamo? 

[Ula Mark]

пре 1 минут, cloudking рече

 

Cinjenice govore da je TE crvsto zacementirana u obrazvno naucnom sistemu kao i da kreacionizam nikada nece ni priviriti u skole... s takvim cinjenicama, ja cak i ne znam sto vam ravimo drustvo dok se ovolko trudite da nesto "dokazujete" iz ciste frustracije sto ne mozete da pobedite ni na jednom polju

 

Jednostavno prejak nam je lobi... a vi ste ljudi izuzetno niske kompetencije... evo... vidi... sad u USA imate POTREDSEDIKA amerike koji je kreacionista.... a ni to nece pomoci da uvedete ID  u skole...pa o cemu mi da pricamo onda? sa kime da pricamo? 

Tri minute pred smrt, sve dođe na svoje mesto!

[Bokisd]

пре 1 сат, Ula Mark рече

Ovo sam ostao dužan još od juče. Neko je spomenuo kao jedan od ključnih dokaza da je čovek evoluirao od majmuna spajanje njegova dva kromosoma 2A i 2B što je rezultiralo u ljudskom kromosomu 2.

 

 

 

Ovo je legitimna evolucionistička HIPOTEZA – pojavila se pre 40 godina. Dakle, potvrdi li se ona - evolucija je dokazana i obratno ... ne potvrdi se ona, evolucija je oborena. Fair enough!

 

 

 

Ne mali broj poštenih naučnika evolucionista bi pristalo na ovo. Evolucionista Kenneth Miller je godine 2003 ili 2006 – nebitno – dao ovakvu svoju javnu tvrdnju/predikciju. Na netu može se naći njegova tvrdnja.

 

 

 

I sad, dolazi godina 2013 i projekt ENCODE koji je utvrdio osobenosti ljudskog genoma. (www.nature.com/encode). Prave se testovi ... preko 200-300 naučnika u konzorciju više godina sudeluje u tom projektu.

 

 

 

Na mestu pretpostavljene fuzije TE očekuje da nađe dokaze o spajanju dva telomera (dva kraja kromosoma) – da ne dužim. Pošto telomeri ništa ne kodiraju, već su »bezvezne« i brojne repeticije 6 nukleotida, čija jedina funkcija je upravo sprečavanje fuzije kromosoma –  ovo mesto po teoriji mora da bude »smeće« nešto tipa »junk DNA«, ili ostatak evolucije. (Jedan centromer pritom mora da se izgubi ... a DNK sa jedne i druge strane ljudskog CHR2 da odgovaraju DNK šimpanza 2A i 2B CHR ...

 

I onda dolazi ATOMSKA BOMBA. Jeffrej Tomkins: Alleged Human Chromosome 2 “Fusion Site” Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene—Negating Fusion

 

https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/alleged-human-chromosome-2-fusion-site-encodes-an-active-dna-binding-domain-inside-a-complex-and-hig/

 

Pored jedno 5-6 željeznih argumenata koji pobijaju ovu hipotezu, želeo bih da ispostavim JEDAN. Biće dovoljno – sapienti sat.

 

Ispostavilo se da mesto pretpoložene fuzije ne samo što nije smeće, ne samo što nema očekivanih telomernih spojenih krajeva, već je to PRVI INTRON jako izraženog, kompleksnog i aktivnog DDX11L2 regulatornog RNA gena koji se izražen u najmanje 255 različitih ćelija/tkiva tipova! To je maltene pa u svakoj ćeliji ...

 

Iliti: A major argument supposedly supporting human evolution from a common ancestor with chimpanzees is the “chromosome 2 fusion model” in which ape chromosomes 2A and 2B purportedly fused end-to-end, forming human chromosome 2. This idea is postulated despite the fact that all known fusions in extant mammals involve satellite DNA and breaks at or near centromeres. In addition, researchers have noted that the hypothetical telomeric end-to-end signature of the fusion is very small (~800 bases) and highly degenerate (ambiguous) given the supposed 3 to 6 million years of divergence from a common ancestor. In this report, it is also shown that the purported fusion site (read in the minus strand orientation) is a functional DNA binding domain inside the first intron of the DDX11L2 regulatory RNA helicase gene, which encodes several transcript variants expressed in at least 255 different cell and/or tissue types. Specifically, the purported fusion site encodes the second active transcription factor binding domain in the DDX11L2 gene that coincides with transcriptionally active histone marks and open active chromatin. Annotated DDX11L2 gene transcripts suggest complex post-transcriptional regulation through a variety of microRNA binding sites. Chromosome fusions would not be expected to form complex multi-exon, alternatively spliced functional genes. This clear genetic evidence, combined with the fact that a previously documented 614 Kb genomic region surrounding the purported fusion site lacks synteny (gene correspondence) with chimpanzee on chromosomes 2A and 2B (supposed fusion sites of origin), thoroughly refutes the claim that human chromosome 2 is the result of an ancestral telomeric end-to-end fusion.

 

 

 

 

 

U prevodu na jezik naroda ovaj gen je toliko važan, bitan i ključan da čovek bez njega ne bi mogao da preživi ni jedan dan! U bilo kom trenutku kad bi se ovaj gen »prepolovio«, on bi postao nečitljiv i nastupila bi maltene momentalna smrt!

 

 

 

Taj gen je ujedno polifunkcionalan – on kodira više proteina, a to je mnogo složeniji sistem nego što imaju npr. bakterije (jedan gen jedan protein). Da kažem narodski – to je druga tehnologija. Ekstrapolacija ovde ne pomaže!

 

I pošto taj gen sudeluje maltene u svejednoj vrsti tkiva jako kompleksnog bića kao čovek – on nije monocelularno biće – taj gen je morao postojati uvek zajedno sa sistemom komplekse regulacije koja nije ništa drugo nego kompleksi softver (zapisan u DNK) koji određuje ŠTA, KAKO I KADA ovaj gen mora da radi u svakom trenutku. Zamislite da ste informatičar i da morate da napišete jednu takvu kodu (modul) koji će regulisati rad 255 drugih modula. A zada zamislite da se to samo od sebe »bez razuma« desi! Well … premalo imam mašte da bih mogao to da shvatim.

 

Pitanje je na mestu: Kako se taj životni gen slučajno pojavio na mestu smeća? Kad se on pojavio? Kako se on pojavio? Kako je to biće funkcionisalo bez njega? Koji je mehanizam koji bi omogućio »ovo spajanje i pretvaranje u savršeni softver« sa svom mogućom regulacijom?

 

 

 

Onako usput, istraživanja na crvu elegans su potvrdila da je regulacija gena one poslednje ćelije definisana već kod začeća.

 

How to Build a Worm

 

https://www.youtube.com/watch?v=QDQ0NJQ_z3U&list=WL&index=41

 

http://www.evolutionnews.org/2015/12/5_of_our_top_st101891.html

 

Ovo gore lepo objašnjava – doduše na slučaju crva – argumente da je ovaj gen bio tu na svojem mestu od samog starta i da nije bilo nikakve fuzije – inače tog organizma ne bi ni bilo.

 

 

 

A to je sada FAKAT ... Podaci su oborili hipotezu ...

 

 

 

Ono što je moralo da bude najjači  DOKAZ evolucije postalo je dokaz koji istu pobija! I to po već ne znam koji put!

 

 

 

Koliko evolucionista je spremno to POŠTENO DA PRIZNA?

 

A pomenuo sam samo jedan ARGUMENT ...

 

 

 

... I tako, što je tužno pomalo po neke: Ključni »svedok« evolucije posle »saslušanja na sudu« postaje corpus delicti kreacije!

 

 

 

... Još gore kao dokaz prolaze t.z. »retrovirusi«. To je svoja tema. Doćiće možda i za to vreme.

 

Really. Who are you,  man ? .... 

 

[cloudking]

пре 24 минута, Bokisd рече

Really. Who are you,  man ? .... 

 

 

On? On je samo kreacionista koji iz zelje da bude  u pravu pronalazi samo one tvrdnje  koje mu se svidjaju a da pritom nema ikakvog legitimnog znanja da ih sam proveri i vidi da li su tacne.

 

Sve ovo sto je napisao o spajanju i nespajanju hromozoma se svrstava u domen krecionistickih mokrih snova... jer su super dok sanjas al kad se probudis padas u depresiju a i mora peres posteljinu zbog nereda koji si napravio...

 

Evo citaj ovde pravu istinu o tim hromozomima od strane pravog naucnika:

http://scienceblogs.com/pharyngula/2013/06/18/do-the-creationist-shuffle-and-twist/

 

A ovde je lepo objasnjeno zasto su nalazi ovog kreacioniste najobicniji "sto je babi milo" sindrom (tako cest u redovia dizajnera)

http://theness.com/neurologicablog/index.php/chimp-and-human-dna/

 

 

Eto..i tako svaki put... dodje dizajner sa EPOHALNIM otkricem koje rusi TE. Ti vidis da prica gluposti, das validno naucno objasnjenje zasto je pglu i posle nekog vremena dodje drugi... i tako u nedogled... nikako da nauce (ucenje se inace pokazuje kao izuzetan izazov za dizajnere)

 

[cloudking]

пре 36 минута, Ula Mark рече

Tri minute pred smrt, sve dođe na svoje mesto!

to pricate evo vec 100 godina

[grigorije22]

пре 11 часа, Ula Mark рече

Ovo sam ostao dužan još od juče. Neko je spomenuo kao jedan od ključnih dokaza da je čovek evoluirao od majmuna spajanje njegova dva kromosoma 2A i 2B što je rezultiralo u ljudskom kromosomu 2.

 

 

 

Ovo je legitimna evolucionistička HIPOTEZA – pojavila se pre 40 godina. Dakle, potvrdi li se ona - evolucija je dokazana i obratno ... ne potvrdi se ona, evolucija je oborena. Fair enough!

 

 

 

Ne mali broj poštenih naučnika evolucionista bi pristalo na ovo. Evolucionista Kenneth Miller je godine 2003 ili 2006 – nebitno – dao ovakvu svoju javnu tvrdnju/predikciju. Na netu može se naći njegova tvrdnja.

 

 

 

I sad, dolazi godina 2013 i projekt ENCODE koji je utvrdio osobenosti ljudskog genoma. (www.nature.com/encode). Prave se testovi ... preko 200-300 naučnika u konzorciju više godina sudeluje u tom projektu.

 

 

 

Na mestu pretpostavljene fuzije TE očekuje da nađe dokaze o spajanju dva telomera (dva kraja kromosoma) – da ne dužim. Pošto telomeri ništa ne kodiraju, već su »bezvezne« i brojne repeticije 6 nukleotida, čija jedina funkcija je upravo sprečavanje fuzije kromosoma –  ovo mesto po teoriji mora da bude »smeće« nešto tipa »junk DNA«, ili ostatak evolucije. (Jedan centromer pritom mora da se izgubi ... a DNK sa jedne i druge strane ljudskog CHR2 da odgovaraju DNK šimpanza 2A i 2B CHR ...

 

I onda dolazi ATOMSKA BOMBA. Jeffrej Tomkins: Alleged Human Chromosome 2 “Fusion Site” Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene—Negating Fusion

 

https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/alleged-human-chromosome-2-fusion-site-encodes-an-active-dna-binding-domain-inside-a-complex-and-hig/

 

Pored jedno 5-6 željeznih argumenata koji pobijaju ovu hipotezu, želeo bih da ispostavim JEDAN. Biće dovoljno – sapienti sat.

 

Ispostavilo se da mesto pretpoložene fuzije ne samo što nije smeće, ne samo što nema očekivanih telomernih spojenih krajeva, već je to PRVI INTRON jako izraženog, kompleksnog i aktivnog DDX11L2 regulatornog RNA gena koji se izražen u najmanje 255 različitih ćelija/tkiva tipova! To je maltene pa u svakoj ćeliji ...

 

Iliti: A major argument supposedly supporting human evolution from a common ancestor with chimpanzees is the “chromosome 2 fusion model” in which ape chromosomes 2A and 2B purportedly fused end-to-end, forming human chromosome 2. This idea is postulated despite the fact that all known fusions in extant mammals involve satellite DNA and breaks at or near centromeres. In addition, researchers have noted that the hypothetical telomeric end-to-end signature of the fusion is very small (~800 bases) and highly degenerate (ambiguous) given the supposed 3 to 6 million years of divergence from a common ancestor. In this report, it is also shown that the purported fusion site (read in the minus strand orientation) is a functional DNA binding domain inside the first intron of the DDX11L2 regulatory RNA helicase gene, which encodes several transcript variants expressed in at least 255 different cell and/or tissue types. Specifically, the purported fusion site encodes the second active transcription factor binding domain in the DDX11L2 gene that coincides with transcriptionally active histone marks and open active chromatin. Annotated DDX11L2 gene transcripts suggest complex post-transcriptional regulation through a variety of microRNA binding sites. Chromosome fusions would not be expected to form complex multi-exon, alternatively spliced functional genes. This clear genetic evidence, combined with the fact that a previously documented 614 Kb genomic region surrounding the purported fusion site lacks synteny (gene correspondence) with chimpanzee on chromosomes 2A and 2B (supposed fusion sites of origin), thoroughly refutes the claim that human chromosome 2 is the result of an ancestral telomeric end-to-end fusion.

 

 

 

 

 

U prevodu na jezik naroda ovaj gen je toliko važan, bitan i ključan da čovek bez njega ne bi mogao da preživi ni jedan dan! U bilo kom trenutku kad bi se ovaj gen »prepolovio«, on bi postao nečitljiv i nastupila bi maltene momentalna smrt!

 

 

 

Taj gen je ujedno polifunkcionalan – on kodira više proteina, a to je mnogo složeniji sistem nego što imaju npr. bakterije (jedan gen jedan protein). Da kažem narodski – to je druga tehnologija. Ekstrapolacija ovde ne pomaže!

 

I pošto taj gen sudeluje maltene u svejednoj vrsti tkiva jako kompleksnog bića kao čovek – on nije monocelularno biće – taj gen je morao postojati uvek zajedno sa sistemom komplekse regulacije koja nije ništa drugo nego kompleksi softver (zapisan u DNK) koji određuje ŠTA, KAKO I KADA ovaj gen mora da radi u svakom trenutku. Zamislite da ste informatičar i da morate da napišete jednu takvu kodu (modul) koji će regulisati rad 255 drugih modula. A zada zamislite da se to samo od sebe »bez razuma« desi! Well … premalo imam mašte da bih mogao to da shvatim.

 

Pitanje je na mestu: Kako se taj životni gen slučajno pojavio na mestu smeća? Kad se on pojavio? Kako se on pojavio? Kako je to biće funkcionisalo bez njega? Koji je mehanizam koji bi omogućio »ovo spajanje i pretvaranje u savršeni softver« sa svom mogućom regulacijom?

 

 

 

Onako usput, istraživanja na crvu elegans su potvrdila da je regulacija gena one poslednje ćelije definisana već kod začeća.

 

How to Build a Worm

 

https://www.youtube.com/watch?v=QDQ0NJQ_z3U&list=WL&index=41

 

http://www.evolutionnews.org/2015/12/5_of_our_top_st101891.html

 

Ovo gore lepo objašnjava – doduše na slučaju crva – argumente da je ovaj gen bio tu na svojem mestu od samog starta i da nije bilo nikakve fuzije – inače tog organizma ne bi ni bilo.

 

 

 

A to je sada FAKAT ... Podaci su oborili hipotezu ...

 

 

 

Ono što je moralo da bude najjači  DOKAZ evolucije postalo je dokaz koji istu pobija! I to po već ne znam koji put!

 

 

 

Koliko evolucionista je spremno to POŠTENO DA PRIZNA?

 

A pomenuo sam samo jedan ARGUMENT ...

 

 

 

... I tako, što je tužno pomalo po neke: Ključni »svedok« evolucije posle »saslušanja na sudu« postaje corpus delicti kreacije!

 

 

 

... Još gore kao dokaz prolaze t.z. »retrovirusi«. To je svoja tema. Doćiće možda i za to vreme.

 

Ja sam naveo taj primer. Evo navescu i primer sa ERV virusima

 

Endogeni Retrovirusi (ERV) su virusi koji su se spojili sa nasom DNK. Inace ovi virusi cine izvestan deo naseg DNK. Cim neka osoba biva inficirana nekim ERV virusom postoji mogucnost da ukoliko virus dopre do polnih (gametnih) celija ta osoba ce preneti virus svojim potomcima. Taj virus zatim ostaje integrisan u DNK u svim narednim generacijama, poteklim od te osobe. Taj Virus postaje Endogen. Nefunkcionalan. Svaki ERV koji je zarazio tvog oca pre tvog zaceca a koji je unisten od strane imunog sistema a obreo se u polnim celijama, nalazi se sada takodje u okviru tvog DNK. Tako se na primer DNK analizom moze utvrditi da li je ta osoba tvoj otac.

Ako uzmemo ljudski i DNK Simpanze, i uporedimo ih, pronalazimo da su izuzetno slicni. Gotovo isti. Cak 98,5 procenata DNK je identican sa onim od Simpanze. Biolozi su argumentovali da je ovo dokaz o zajednickom pretku.

Medjutim Kreacionisti su tvrdili kako je tvorac prosto koristio slican dizajn.

Ali ono sto stavlja tacku na svaku dalju raspravu je podatak da su naucnici u okviru hromozoma 10 pronasli nesto zanimljivo. Prastaru viralnu infekciju. Endogeni RetroVirus, ili ERV. Ono sto je zanimljivo jeste da Simpanze poseduju isti ERV na identicnom mestu. Medjutim to bi mogla biti koincidencija. Sto je sansa od jedan na prema priblizno tri milijarde. U hromozomu 1, postoji ERV identican tip i na identicnoj poziciji kao i kod Simpanze. Verovatnoca za koincidenciju da se identicna dva ERV-a nalaze na istom mestu kod ljudi i simpanzi je 1:4.500.000.000.000.000.000. Ako pogledamo Hromozom 19, pronalazimo jos jedan ERV. I opet ima ga i kod simpanze. Postoji jedan u hromozomu broj 6. U hromozomu 10. Zapravo je pronadjeno 16 instanci endogenih retrovirusa koji se podudaraju sa simpanzinim ERV-ima. A to je samo K klasa retrovirusa!

Dok nas genom sadrzi priblizno 98.000 ERV-ova. i vecina se nalazi na istoj lokaciji kod ljudim simpanzi, gorila, orangutana, i makaki majmuna. Ovo je objasnjivo jedino ako pretpostavimo da smo svi mi imali zajednickog pretka.

[Bokisd]

Vidi, Cloudking, ja sam u nekim ranijim postovima, prizivao i zaleo da dodje neki kreacionista, koji se razume 'malo' bolje u citavu pricu oko evolucija vs kreacionizam. I, koji ce da da' odredjene argumente na dubljem naucnom nivou. Tako da , sada,  imamo raspravu na nivou. Tvoja strana da' argumentaciju, druga strana da argumentaciju, i neutralan citalac neka  prosudi , cija prica drzi bolje vodu.

I, da se malo nasalim,..... nije slucajno, sto je ovaj kolega dosao...nikako nije slucajno.