dragan.dr Написано Новембар 26, 2012 Пријави Подели Написано Новембар 26, 2012 Koji su simptomi i znaci neurogene bešike? tokom dana prosečna, zdrava osoba urinira oko 4-6 puta veći deo dana bešika je u fazi punjenja može da dodje do pojave zadržavanja urina (urinarna retencija) može da se pojavi povećana potreba za uriniranjem česta je pojava nevoljnog umokravanja često se javlja urgentna potreba za mokrenjem može da se javi nokturija (noćno umokravanje) u zavisnosti od tipa poremećaja može da dodje do pojave urinarnih infekcija, ili dehidratacije organizma Kako se postavlja dijagnoza neurogene bešike? Anamneza sa kliničkom slikom i detaljnim objektivnim pregledom u velikoj meri pomaže prilikom postavljanja dijagnoze. Dopunska ispitivanja se obavezno vrše (mikciona cistoureterografija, dnevnik mokrenja, sakupljanje 24h urina, cistometrografija, elektromiografija, cistoskopija...) Rutinski se rade i sve potrebne laboratorijske analize. Kako se leci neurogena besika? Leči se osnovna bolest koja izaziva neurogenu bešiku. Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Новембар 26, 2012 Пријави Подели Написано Новембар 26, 2012 Izvinite,potkrala mi se greska u kucanju malo pre:) Koji su simptomi i znaci neurogene bešike? tokom dana prosečna, zdrava osoba urinira oko 4-6 puta veći deo dana bešika je u fazi punjenja može da dodje do pojave zadržavanja urina (urinarna retencija) može da se pojavi povećana potreba za uriniranjem česta je pojava nevoljnog umokravanja često se javlja urgentna potreba za mokrenjem može da se javi nokturija (noćno umokravanje) u zavisnosti od tipa poremećaja može da dodje do pojave urinarnih infekcija, ili dehidratacije organizma Kako se postavlja dijagnoza neurogene bešike? Anamneza sa kliničkom slikom i detaljnim objektivnim pregledom u velikoj meri pomaže prilikom postavljanja dijagnoze. Dopunska ispitivanja se obavezno vrše (mikciona cistoureterografija, dnevnik mokrenja, sakupljanje 24h urina, cistometrografija, elektromiografija, cistoskopija...) Rutinski se rade i sve potrebne laboratorijske analize. Kako se leči neurogena bešika? Leči se osnovna bolest koja izaziva neuroegnu bešiku. Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Новембар 26, 2012 Пријави Подели Написано Новембар 26, 2012 Koji su simptomi i znaci neurogene bešike? tokom dana prosečna, zdrava osoba urinira oko 4-6 puta veći deo dana bešika je u fazi punjenja može da dodje do pojave zadržavanja urina (urinarna retencija) može da se pojavi povećana potreba za uriniranjem česta je pojava nevoljnog umokravanja često se javlja urgentna potreba za mokrenjem može da se javi nokturija (noćno umokravanje) u zavisnosti od tipa poremećaja može da dodje do pojave urinarnih infekcija, ili dehidratacije organizma Kako se postavlja dijagnoza neurogene bešike? Anamneza sa kliničkom slikom i detaljnim objektivnim pregledom u velikoj meri pomaže prilikom postavljanja dijagnoze. Dopunska ispitivanja se obavezno vrše (mikciona cistoureterografija, dnevnik mokrenja, sakupljanje 24h urina, cistometrografija, elektromiografija, cistoskopija...) Rutinski se rade i sve potrebne laboratorijske analize. Kako se leči neurogena bešika? Leči se osnovna bolest koja izaziva neuroegnu bešiku. Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Новембар 26, 2012 Пријави Подели Написано Новембар 26, 2012 Sto se tice refluksa,o tome bi trebalo detaljno da porazgovarate sa vašim doktorom. Antibiotici, operacija i endoskopski tretman refluksa jesu sve dobri izbori. Najbolje je da se dogovorite sa decjim urologom o izboru lecenja. Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
Gaša Написано Новембар 27, 2012 Пријави Подели Написано Новембар 27, 2012 Sto se tice refluksa,o tome bi trebalo detaljno da porazgovarate sa vašim doktorom. Antibiotici, operacija i endoskopski tretman refluksa jesu sve dobri izbori. Najbolje je da se dogovorite sa decjim urologom o izboru lecenja. Hvala. Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Децембар 6, 2012 Пријави Подели Написано Децембар 6, 2012 Tuberkuloza je zarazna bolest koju izaziva Mycobacterium tuberculosis. U humanoj patologiji uglavnom se uzrokuje humani tip bacila tuberkuloze. Međutim, nekada uzročnici mogu biti i druge vrste bacila: Mycobacterium bovis, kao i atipičnih mikobakterija koje su danas od sve veće važnosti. Bolest napada respiratorni sistem, pre svega pluća, mada nekada može zahvatiti i druge organe. Bacil tuberkuloze naziva se još i Kochov bacil prema naučniku koji je prvi otkrio i izolovao ovu bakteriju 1882. godine. UčestalostTuberkuloza još uvek predstavlja jedan od najvećih epidemioloških problema. Stručnjaci ukazuju da se od tuberkuloze godišnje razboli 8 do 10 miliona ljudi, a umre oko 3 miliona. Bolest pogađa uglavnom stanovništvo siromašnih i nerazvijenih zemalja. S obzirom da se u ovim zemljama populacija značajno uvećala, a procenat tuberkuloze samo neznatno smanjio, danas u svetu verovatno ima više tuberkuloznih bolesnika nego što ih je bilo pre 20 godina. Savremene metode lečenja i visok nivo življenja skoro su eliminisali tuberkulozu u razvijenim zemljama, ali je zbog pojave HIV-i nfekcije i velikog migriranja stanovništva i u ovim zemljama ponovo došlo do porasta broja obolelih od tuberkuloze. Uzrok nastankaNajčešći izvor zaraze bacilima tuberkuloze je čovek. Retko to mogu biti i domaće životinje, a izuzetno živina i ptice. Najčešći izvor zaraze su pluća ljudi obolelih od tuberkuloze, a ređe obolele limfne žlezde, kosti i zslobovi, mokraća obolelih od tuberkuloze bubrega, uterovaginalni sekret i izmet kod tuberkuloze creva. Ako su domaće životinje izvor zaraze, uglavnom su to goveda. Zaraza se širi preko mleka i nekuvanih mlečnih proizvoda, ali je takav način transmisije danas gotovo isključen. Klinička slikaSimptomi koji prate tuberkulozu u početku mogu biti nespecifični poput povišene telesne temperature, umora, gubitka u težini, blagog kašlja, noćnog znojenja, proliva. Međutim, lekarskim pregledom dolazi do otkrivanja specifičnih simptoma, karakterističnih za ovu bolest. Prilikom slušanja stetoskopom čuje se promijenjeni šum disanja, može doći do gubitka sluha, otečenih limfnih žlezdi, bolova u grudima i zglobovima. Prilikom iskašljavanja neretko se u sputumu primećuje sveža krv. Karakteristično za simptomatologiju tuberkuloze kod dece je telesna temperatura oko 39°C, kašalj, nedostatak daha, ubrzano disanje. DijagnozaOsnovne metode epidemioloških istraživanja tuberkuloze su tuberkulinsko testiranje, rendgenski pregled pluća, bakteriološki pregledi i registracija podataka o kretanju tuberkuloze. Radi epidemiološkog dijagnostikovanja tuberkuloze i predlaganja protivepidemijskih mera, prikupljaju se i podaci o uslovima stanovanja i rada, polu, zanimanju, socijalnompoložaju i sl. Kretanje tuberkulozne infekcije prati se pomoću testiranja tuberkulinom. Procenat pozitivnih testova među svim ispitanim iskazuje se tuberkulinskim indeksom (TI). Obično se testiraju samo osobe određenog životnog doba. Testiranje ima značaja u zemljama u kojima se ne sprovodi vakcinacijaBCG-om. Smatra se da je epidemiološka situacija dobra akoje TI manji od 1%, a ako je 0% pretpostavlja se eradikacija tuberkuloze. Na osnovu TI indirektno se procenjuje broj obolelih. Smatra se da na 100000 stanovnika svakom procentu TI odgovara 100-120 novih tuberkuloznih bolesnika. Reaktivnost na tuberkulinski antigen odvaja zaražene osobe od osoba koje nisu zaražene. U postavljanju dijagnoze tuberkuloze danas se najčešće koristi Mantouxov test, kojim se 5 tuberkulinskih jedinica purificiranog proteinskog derivata (PPD, koncentrisani i pročišćeni bujon u kojem je 6 nedelja uzgajan Mycobacterium tuberculosis) ušpricava u kožu. Jedna od bitnijih analiza je i bakteriološko ispitivanje jutarnjeg sputuma na prisustvo Mycobacterium tuberculosis. Naravno, kao i kod većine bolesti pluća neophodno je uraditi i rengenski snimak ovog organa. LečenjeTuberkuloza se tretira lekovima koje nazivamo antituberkulotici, a cilj je suzbijanje i izlječenje infekcije. Lečenje se sprovodi kombinacijom nekoliko medikamenata, i to najčešće zajedničkom upotrebom rifampicina, izonijazida i pirazinamida. Obično terapija bolesti traje 6 meseci, čak i kada bolest zahvati i druge organe. Lečenje se nastavlja i 3 meseca nakon što se u kulturi iskašljaja ne pronalazi Kochov bacil. Da bi se sprečilo širenje bolesti, vrlo često se bolesnici hospitalizuju i to sve do trenutka kada bolesnik više nije zarazan za okolinu, obično 2 do 4 nedelje nakon početka terapije. Nakon tog perioda bolesnik može nastaviti s uobičajenim životnim aktivnostima. Pored medikamentozne terapije lekari savetuju i zdrav način života, odmor, pravilnu ishranu bogatu vitaminima, pre svega vitaminom C. Na ovaj način u mnogome će ojačati imuni sistem bolesnika i na taj način potpomoći konačnom izlečenju. Nažalost, svi lekovi koji se koriste u terapiji tuberkiloze mogu dati i neželjena dejstva. Rifampicin i izonijazid mogu izazvati neinfektivni hepatitis (toksično oštećenje jetre). Rifampicin takođe može obojiti suze i urin u narandžastu ili smeđu boju. Svi oni poseduju određenu dozu toksičnosti. Dragi је реаговао/ла на ово 1 Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
Mirjana021 Написано Децембар 12, 2012 Пријави Подели Написано Децембар 12, 2012 Imam jedno pitanje...Posle prve trudnoce i normalnog porodjaja imala sam tri spontana.Svi rezultati su dobri osim testa na lupus antikoagulans koji je slabo pozitivan.Da li je moguce da je upravo to uzrok mojih prooblema...Hvala unapred Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Децембар 13, 2012 Пријави Подели Написано Децембар 13, 2012 Pa moze biti uzrok,ali bi trebalo da se javis reumatologu,da ispita stanje tvog imunog sistema, kao i da li su povisene vrednosti lupus antikoagulansa znacajne, kao i svom ginekologu. Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
Mirjana021 Написано Јануар 21, 2013 Пријави Подели Написано Јануар 21, 2013 Pa moze biti uzrok,ali bi trebalo da se javis reumatologu,da ispita stanje tvog imunog sistema, kao i da li su povisene vrednosti lupus antikoagulansa znacajne, kao i svom ginekologu. Hvala puno na savetu... Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Фебруар 16, 2013 Пријави Подели Написано Фебруар 16, 2013 Грип или инфлуенца је веома заразна болест, која се најчешће карактерише тешким поремећајима општег стања уз слабије изражене поремећаје горњих респираторних путева. Грип узрокују вируси, који се преносе капљицама у ваздуху насталим кијањем или кашљањем заражене особе. Јавља се обично у мањим или већимепидемијама, а у интервалима од приближно 30 година и у светским пандемијама. Тада се обично јављају и тешки облици болести са израженим компликацијама, које могу бити смртоносне. Већина заражених се ипак опоравља у року од недељу дана, али код старијих особа и оних са астмом, срчаним и плућним болестима могу се јавити компликације у облику бронхитиса или упале плућа. Осим код људи, грип се јавља и код свиња, коња и других сисара, као и код дивљих и домаћих птица. Неки типови грипа могу се преносити с једне врсте на другу, као нпр. птичји грип узрокован вирусом H5N1. Сваке године више милиона људи оболи од ове болести, а смртност је мања од 1%. У САД-у од грипа годишње умре око 20 000 људи. Пандемија 1918. године ("шпански грип") била је најгора до сада, а познате су и пандемије 1957. или „азијски грип“ и1968. године или "Хонг Конг грип“. Реч инфлуенца потиче од латинске речи influentia што значи утицај. Тај назив су далиИталијани почетком 16. века, зато што су мислили да је она настала услед утицаја небеских тела. Данас је познато да чланови породице вируса Orthomyxoviridae узрокују грип. Он се састоји од генетичког материјала РНК окруженог протеинским и липидним омотачем из кога излазе штапићи протеина хемаглутинина и неураминидазе. Ти протеини се понашају каоантигени, изазивајући имуну реакцију код човека и других организама. Постоје три типа вируса грипа: Тип А је најопаснији, напада многе сисаре и птице, узрокује већину болести код човека и углавном изазива појаву епидемија и пандемија, Тип Б напада људе и птице, а може такође да узрокује епидемије, Тип Ц утиче само на људе и не узрокује епидемије. Вируси типа А и Б стално се мењају. Неке промене укључују серије генетичких промена, које након неког времена узрокују мутацију вируса. Оне су најчешће и узрокују већину промена из године у годину. Друга промена, која је ређа али опаснија, састоји се од промена хемаглутинина или неураминидазе, и резултује новим подтипом вируса. Вирус типа А подлеже обема променама, а тип Б само првој. Научници разликују вирусе и по сојевима, углавном названим по географском подручју где су први пут откривени. На пример, сојеви који су 2000-2001. узроковали највише болести били су тип А сој Нова Каледонија и сојМосква и тип Б сој Сишуан. Када се особа зарази једним сојем грипа она на тај сој развија имунитет стварајући антитела. Људски имунски систем може препознати хемаглутинин или неураминидазу одређеног соја, те га напасти при првој појави. Антитела могу пружити заштиту при промени вирусовог генетичког материјала, али не и хемаглутинина или неураминидазе. На тај начин вируси због честих промена, могу узроковати нове таласе упала и код већ заражених особа. Научници нису сигурни шта узрокује такве промене, али је водећа теорија да људски и животињскисојеви измењују материјал стварајући тако нови сој. Патогенеза грипозних промена у респираторном тракту је слична као и код других вируснихинфекција. Удахнути вируси улазе у ћелије и користе их за размножавање. При томе ћелиједомаћина обично умиру и распадају се, а нови вируси се ослобађају и даље шире кроз организам. Што више ћелија пропадне тежи су патофизиолошки поремећаји респираторног система. Убрзо се јављају локални знаци упале (нарочито хиперемија) и оток, а обично се надовезује и бактеријска инфекција која додатно компликује болест. Најчешће је реч о хемофилусу инфлуенце, али могу да се појаве и стрептококни и стафилококни сојевибактерија. Пренос болестиВирус грипа се преноси у капљицама избаченим током кијања и кашљања. Када особа удахне вирусом испуњену капљицу, хемаглутинин на површини вируса се веже за ензиме у слузокожи који се налазе на респираторном тракту. Ензим зван протеаза, дели хемаглутинин на пола, што генетичком материјалу дозвољава да уђе у ћелију и почне да се размножава. Протеаза је присутна у дисајном и дигестивном тракту, па је због тога грип чест узрок болести дисајних путева. Научници су открили да вирус може користити и плазмин (ензим који је распростањен свуда по телу) да преполови хемаглутинин, и да тако омогућити нападање других ткива. Иако епидемија грипа може настати у било које доба године, често сезона ове болести почиње приближавањем зиме, када сељуди више налазе у групама у затвореном простору, аутобусима и другим слабо проветреним просторима. СимптомиГрип је акутна болест с кратком инкубацијом и израженим симптомима. Након што вирус зарази човека, потребно је 1-2 дана до појављивања првих симптома као што су температура, главобоља, суви кашаљ, зачепљен нос, грозница, бол у мишићима и зглобовима, губитак апетита и општа слабост тела. Појава продуктивног кашља обично је знак секундарне бактеријскеинфекције, а најтеже компликације се манифестују тешком опструкцијом дисајних путева, цијанозом или упалом плућа. Код већине људи симптоми слабе након два до три дана, а престају након недељу дана. Смрт од самог грипа је веома ретка, али постоји могућност настанка компликација ван респираторног тракта (неуролошке и кардиолошке). Лечење и профилакса Грип у већини случајева захтева само симптоматску терапију. Препоручени третман се обично састоји од одмора и узимања што више течности, уз примену лекова са аналгетичким и антипиретичким деловањем у циљу ублажавања симптома. Антивиротици могу се користити у хемопрофилакси, код особа где је вакцинација контраиндикована, ређе и терапијски при чему могу допринети скраћењу трајања болести. Амантадин и римантадин специфично су ефикасни против вируса типа А, примењују се перорално и верује се да инхибирају пенетрацију или ране фазе вирусне репликације. Због учесталости појаве резистентних подтипова, не сматрају се лековима избора. Занамивир и оселтамивир, инхибитори неураминидазе, ефикасни су против типова А и Б и најчешће се примењују. Занамивир се даје као аеросол, интраназално, док се оселтамивир даје per os и сматра се нешто слабије ефикасним. Вакцина за грип се састоји од ослабљених или мртвих вируса или њихових делова. Антигени у вакцини стимулишу имунски систем да производи антитела против тог соја, као и да га у раном стадијуму препозна, нападне и уништи. Типична вакцина садржи антигене три соја вируса, два соја типа А (H3N2 i H1N1) и један типа Б, па се код здравих особа смањује ризик од појаве грипа за 70-90%. Препоручује се годишња вакцинација особа старијих од 65 година, особа с хроничним болестима срца, плућа или бубрега,дијабетичара, особа с оштећеним имунским системом и анемијом, деце лечене аспирином дужи временски период, жена у другом и трећем месецу трудноће, као и здравствених и других радника који долазе у контакт са великим бројем људи. Упркос свим побољшањима, производња вакцине против грипа остаје изазов, те ни данашња вакцина не пружају 100% заштиту. Неки научници сматрају да вакцина неће никада моћи да контролише грип. Док се не пронађе прави лек научници се надају да ће идентификација и пријаве нових сојева на време помоћи да се смање епидемије и смрт од ове болести. Грип и прехладаПрехлада се може назвати блажом верзијом грипа. Она је најчешћа од свих вирусних инфекција горњег дисајног апарата који чине нос, грло и синуси и често се поистовећује са грипом, који понекад има исте симптоме али је јачег интензитета и дуже траје. Прехладу изазива више од 200 врста вируса који се преносе капљичним путем (говор, кијање, кашљање, руковање). Симптоми прехладе су запушен нос, кијање, бол у грлу, кашаљ, а повишена температура се јавља углавном код мале деце. Симптоми се поступно смирују и по правилу не захтевају одлазак лекару. Људи често греше мислећи да је свака прехлада, вироза или болест с температуром грип. Међутим грипом се сматра само онаболест која је проузрокована вирусима А, Б и Ц. obi-wan, Александрида and Miriam R. ميريام је реаговао/ла на ово 3 Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Март 2, 2013 Пријави Подели Написано Март 2, 2013 Aflatoksini su prirodni mikotoksini koje proizvode mnoge vrste Aspergillus gljiva, od kojih su najznačajnije Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. Aflatoksini se stvaraju na polju i tokom skladištenja, a najčešće se mogu naći u kukuruzu, susamu, kikirikiju, pamuku, pirinču, pistaćima, semenkama bundeve, bademu, lešniku, suncokretu, soji, sušenom voću, začinima, mleku i mlečnim proizvodima i mesu. Otkriveni su 1960. godine nakon velikog pomora ćurki u Velikoj Britaniji (misteriozna “bolest” je nazvana turkey disease X). Uzročnik pomora je bilo kikirikijevo brašno iz kojeg je izolovana plesan Aspergillus flavus kao kristalna supstanca plave fluorescencije. U prošlosti su poznati slučajevi akutne toksičnosti kod ljudi i to u Anonu (1993), Indiji (1974) i Keniji (1982) kada je uzrok kontaminiranog kukuruza aflatoksinom bila obilna nesezonska kiša. U Anonu je primećena mršavost kod svinja kao posledica hroničnih trovanja, a kod krava je došlo do slabog prinosa mleka. [уреди]Klasifikacija, biohemijske osobine i hemijska strukturaNajznačajniji aflatoksini su aflatoksin B1, B2, G1, G2, M1 i M2. Aflatoksin B1 je najtoksičniji i gotovo je uvek prisutan gde i B2, G1 i G2. Samo aflatoksin B1, koji može da se nađe npr. u namirnicama koje sadrže neprerađene žitarice ali ne može da se nađe u mleku, ubraja se u grupu kancerogenih supstanci, tj. spada u grupu 1 prema IARC klasifikaciji (International Agency for Research on Cancer) što znači da je agens karcinogen i da je to dokazano kod ljudi. Aflatoksin M1 spada u grupu 2A što znači da je verovatno karcinogen kod ljudi (karcinogenost je dokazana kod životinja). Aflatoksini su dobili naziv prema A (Aspergillus) + FLA (flavus) + TOKSIN, a oznake B i G označavaju pojavu plave (Blue) ili zelene (Green) boje fluorescencije pod UV zracima, dok oznaka M označava prisustvo u mleku (Milk). Hemijska struktura osnovnih grupa aflatoksina AFB1 AFG1 AFM1 AFB2 AFG2 AFM2 Aflatoksin B je derivat difurokumarociklopentenona, a aflatoksin G je derivat difurokumarola. [уреди]Mehanizam toksičnog dejstvaNakon unosa u telo, aflatoksini se metabolišu u jetri do reaktivnih epoksida koji su toksičniji i nosioci su karcinogenog delovanja, ilihidroksilišu, čime se formira aflatoksin M1 koji je oko 10 puta manje toksičan. Na delovanje aflatoksina i njihovu bioaktivaciju utiču brojni faktori: pol, starost, ishrana, prisustvo zaštitnih faktora u organizmu, infekcija hepatitis B virusom. Primarne akutne mikotoksikoze se manifestuju kao zapaljenske promene na organima gastrointestinalnog trakta. Aflatoksini su hepatotoksični i uzrokuju masnu degeneraciju jetre, krvarenje jetre i rak jetre. Aflatoksin B1 je najjačeg mutagenog delovanja i smatra se jednim od najjačih humanih mutagena. [уреди]Izvor kontaminacijeAflatoksini su prirodne odbrambene supstance koje proizvode mnoge vrste Aspergillus gljiva tj. buđi koje rastu na žitaricama poputkukuruza, posebno Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. Ove materije su i u maloj količini otrovne za najveći broj životinjskihvrsta, kao i za ljude. Buđi iz roda Aspergillus ne stvaraju aflatoksine uvek već samo pod određenim okolnostima, na primer ukoliko su izložene nepovoljnim uticajima sredine kao što je konkurencija u ishrani od strane drugih vrsta gljiva i sl. Količina proizvedenih toksina veoma zavisi od uslova pod kojima gljive rastu. Za razliku od brojnih drugih vrsta gljiva i buđi, one iz roda Aspergillus su aerobni organizmi koji najbolje uspevaju u uslovima relativno visoke temperature (25°C do 42°C) i niske vlažnosti vazduha. Zbog toga su duga i sušna leta posebno povoljna za njihovo širenje. Visoke temperature i niska vlažnost vazduha doprinose njihovom širenju i posredno, tako što dovode do pucanja semenja zitarica, koje zatim postaje lak plen ovih buđi. Za sada nije razvijen efikasan industrijski postupak kojim bi se u potpunosti sprečilo inficiranje žitarica ovim buđima, kao ni efikasan postupak za uklanjanje njihovih toksina iz zaražene hrane. Pojedina istraživanja sprovedena na teritorijiEvropske Unije pokazuju da je osetljivim naučnim instrumentima u čak oko 80% prehrambenih proizvoda za čiju se proizvodnju koriste bilo žitarice bilo mlečne i mesne prerađevine, bilo moguće otkriti prisustvo aflatoksina, naravno u količinama koje nisu opasne po zdravlje. Osim semenja biljaka, ove buđi mogu da uspevaju i na velikom broju drugih organskih supstrata poput lišća i sena za stočnu prehranu, a u stanju su da kolonizuju i žive organizme. Veoma je opasno udisati spore ovih buđi, jer su u stanju da izazovu snažne alergijskereakcije kao i teške infekcije pluća i drugih unutrašnjih organa. [уреди]Uticaji aflatoksina na zdravljeZbog široke rasprostranjenosti buđi u prirodi, i zbog činjenice da žitarice i brojne supstance koje se dobijaju iz žitarica ulaze u sastav velikog broja prehrambenih proizvoda, kao i zbog relativne hemijske stabilnosti aflatoksina, gotovo je neminovno da se u svakodnevnoj ishrani susretnemo sa mikroskopskim količinama ovih otrova. Ipak, metabolizam ljudi je u poređenju sa drugim životinjskim vrstama primetno otporniji na pojavu aflatoksina u hrani, za šta najverovatnije treba zahvaliti evolutivnoj prilagođenosti ljudi na ishranu žitaricama. Životinjske vrste poput riba i pasa, koje se prirodno ne hrane žitaricama, nisu imale potrebu da razvijaju hemijske odbrambene mehanizme protiv ovih supstanci, tako da su one znatno osetljivije na njih. B1 aflatoksin je jedina supstanca iz grupe aflatoksina koja se nalazi na listi kancerogenih materija. Pokazuje štetne uticaje pre svega na ćelije jetre, kako u smislu toksičnosti, tako i u smislu povećanja rizika za pojavu raka jetre. Ipak, medicinske studije ukazuju na to da se rak jetre retko javlja samo kao posledica intoksikacije aflatoksinom B1, već je potrebno da ona bude udružena sa drugim faktorima rizika poput hronične infekcije virusom hepatitisa i sl. Na pojavu aflatoksina su najosetljivija deca. Kod dece hronično izložene dejstvu visokih koncentracija ovih supstanci pojavljuju se ozbiljne smetnje u fizičkom i psihičkom razvoju, a primećuje se i povećana verovatnoća pojave raka jetre u kasnijim životnim dobima. Naročito su osetljiva deca sa već postojećim drugim imunološkim problemima, kao i deca koja oskudevaju u hrani. Zbog navedenih faktora rizika, uticaj aflatoksina na mlade najizraženiji je u određenim oblastima Podsaharske Afrike. Preživari u svom telu poseduju biohemijske odbrane protiv aflatoksina, što znači da oni, ukoliko se hrane kontaminiranom hranom, vrše njihovo delimično inaktiviranje, tako da se u svežem mleku krava ne može naći opasni i kancerogeni B1, već njegov derivat, znatno manje opasan M1 aflatoksin za koji za sada samo postoji sumnja da je kancerogen. Aflatoksini se nikada ne izlučuju u potpunosti iz tela životinja, zbog čega se neke od ovih supstanci mogu nalaziti i u mesu koje se koristi za ljudsku ishranu - u veoma maloj količini umišićima (“crvenom” i “belom” mesu), u najvećoj meri u iznutricama (unutrašnjim organima), a pre svega u jetri (“crnoj džigerici”). M1 aflatoksin se ne razgrađuje pasterizacijom niti procesima koji se primenjuju u cilju smanjivanja sadržaja masnoća u mleku, što znači da se može naći u svežem, pasterizovanom i dugotrajnom mleku. Drugi procesi za preradu mleka (tj. fermentacija) kojima se dobijaju mlečne prerađevine razgrađuju aflatoksine ili vezuju njihove molekule u vidu neutralnih proteinskih kompleksa, tako da se oni po pravilu ne mogu naći u aktivnom stanju u siru, kiselom mleku, jogurtu i srodnim proizvodima. Određene imunološke studije sugerišu da povećanje unosa svežih biljnih namirnica poput šargarepe, celera i peršuna ublažuje štetne uticaje aflatoksina na zdravlje ljudi.[6] [уреди]Analitika aflatoksina u hraniDokazivanje prisustva (detekcija) i određivanje (kvantifikacija) aflatoksina vrši se korišćenjem fizičko-hemijskih (TLC, HPLC/MS) i imunoloških metoda (ELISA test). ELISA test predstavlja rutinsku analizu i bazira se na formiranju kompleksa antigen-antitelo u prisustvu agensa za razvijanje boje (supstrata). Antigen je AFB1-BSA-enzim, tj. konjugat aflatoksina B1 (AFB1) i BSA (serumski goveđi albumin), a enzimi mogu biti različiti: alkalna fosfataza, penicilinaza ili peroksidaza iz rena. obi-wan, Miriam R. ميريام and Александрида је реаговао/ла на ово 3 Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Март 3, 2013 Пријави Подели Написано Март 3, 2013 Akutni infarkt miokarda je izumiranje dela srčanog mišića zbog naglog prestanka cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Koronarna bolest se može manifestovati i kao stabila angina pectoris, nestabilna angina, vazospastična angina i asimtomatska ishemija miokarda. UčestalostAkutni infarkt može biti i prva manifestacija koronarne bolesti i u našoj državi je i dalje vodeći uzrok umiranja u opštoj populaciji. Dok se u celom razvijenom svetu učestalost infarkta miokarda smanjuje u našoj zemlji raste i u Evropi je veća učestalost infarkta samo u Rusiji. Uzroci nastanka bolestiLjudi imaju dve srčane (koronarne) arterije: levu i desnu. Promene koje se dešavaju na ovim krvnim sudovima se javljaju zbog ateroskleroze koja zahvata arterijski sistem. Ateroskleroza je proces koji se javlja u vezi sa starenjem, ali na njega utiču i mnogi drugi faktori. Ti faktori se nazivaju faktori kardiovaskularnog rizika i u njihovom prisustvu je verovatnoća da će se razviti infarkt miokarda ili neka druga forma koronarne bolesti mnogo veća. Najvažniji faktori kardiovaskularnog rizika su: nasleđe (genetska predispozicija), godine života, muški pol, šećerna bolest, povišen krvni pritisak, pušenje, povišeni nivoi raznih vrsta masnoća u krvi, gojaznost, fizička neaktivnost itd. Na neke od ovih faktora se može uticati a na druge ne. Istovremeno prisustvo više faktora kardiovaskularnog rizika višestruko uvećava šansu da se javi koronarna bolest u nekom obliku uključujući i infarkt miokarda. SimptomiAkutni infarkt miokarda je praćen različitim simptomima. Ipak, najvažniji simptom je bol. Bol se javlja najčešće ujutru, posle fizičke aktivnosti, obilnog obroka ili kada je hladno. Lokacija bola je iza grudne kosti, veoma je jakog intenziteta a po karakteru liči na stezanje, pečenje ili čak cepanje u grudima. Bol u infarktu traje preko pola sata i obično je jači i duži od svih dotadašnjih napada ukoliko je pacijent ranije već imao napade bolova u grudima. Bol se najčešće širi u l evo rame, levu ruku ili donju vilicu. Može biti praćen obilnim preznojavanjem, naglo nastalom slabošću i malaksalošću i gušenjem tj.osećajem nedostatka vazduha i vrlo često jakim strahom od smrti. Međutim, bol kao simptom može biti i odsutan (pogotovu kod pacijenata sa dijabetesom) i tada ostali prateći simptomi mogu ukazivati da se radi o infarktu miokarda. TerapijaU slučaju pojave ovakvog bola prva mera koju treba preduzeti je prestanak aktivnosti koja je dovela do bola, stavljanje nitroglicerina pod jezik i brzi kontakt sa ovlašćenim medicinskim osobljem. Veoma je korisno sažvakati jednu tabletu (300 mg) Andola. Po dolasku medicinskog osoblja treba se striktno pridržavati njihovih saveta. Prisustvo infarkta se najčešće može utvrditi snimanjem EKG-a i specifičnim laboratorijskim testovima. Pacijenti sa akutnim infarktom miokarda se smeštaju u koronarnu jedinicu i leče po savremenim preporukama. Treba napomenuti da se osobama koje su imale akutni infarkt miokarda najviše može pomoći ako je od početka bolova prošlo manje od 2 sata. U tom periodu davanje specifičnih lekova ima najveći efekat, a pacijentu se može pomoći i u sali za kateterizaciju otvaranjem zapušene arterije i postavljanjem stenta. U prvih nekoliko dana im je potrebno mirovanje, zatim se započinje proces rehabilitacije. Svim bolesnicima koji su imali infarkt treba uraditi koronarografiju (invazivna kardiološka dijagnostika) posle čega se donosi odluka o daljem načinu lečenja: nastavak medikamente terapije, operacija na krvnim sudovima srca (tzv. baj-pas) ili ugradnja stentova u koronarne arterije. Nakon preležanog infarkta miokarda potrebno je doživotno uzimanje određenih vrsta lekova. Miriam R. ميريام and obi-wan је реаговао/ла на ово 2 Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Март 5, 2013 Пријави Подели Написано Март 5, 2013 Pneumotoraks je stanje koje označava prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru. Vazduh dospeva u pleuralni prostor iz spolja šnje sredine zbog prekida kontinuiteta pleuralne membrane, tj. viscrealne, parijetalne ili medijastinalne pleure i u zavisnosti od toga može biti otvoreni, zatvoreni i tenzioni. Do toga najčesce dolazi rupturom visceralne pleure i prodorom vazduha iz pluća u pleuralni prostor. Rezultat prodora vazduha u pleuralni prostor je kolaps pluća. Pneumotorax je najčesće unilateralan, retko se javlja bilateralni. Ukupan rezultat pneumotoraksa je gubitak volimena pluća, a to može ugroziti život bolesnika sa respiratornom insuficijencijom. KlasifikacijaPneumotorax se kalsifikuje na:• Spontani (primarni i sekundarni)• Traumatski • JatrogeniSpontani poneumotoraks nastaje bez traume ili nekog očiglednog razloga, a traumatski pneumotoraks je rezultat direktne penetrantne ili tupe traume grudnog koša zbog koje nastaje rascep bronha, pluća i visceralne plure, jednjaka, zida grudnog koša i parijetalne pleure. Spontani pneumotoraks se deli na: • Primarni • SekundarniPrimarni spontani pneumotoraks se javlja kod inače zdravih osoba za koje se zna da nemaju poznatu plućnu bolest.Sekundarni spontani pneumotorax nastaje kao komplikacija klinički ili radiografski utvrđene bolesti pluća, najčešće hronične opstruktivne bolesti pluća. Pneumotoraks može izazvati parcijalni ili kompletan kolaps pluća.Etilogija primarnog spontanog pneumotoraksa se vezuje za rupturu subpleuuralnih blepsa u vrhu pluća. Patogeneza subpleuralnih blepsa (vazduhom ispunjeni prostori u samoj visceralnoj pleuri) nije u potpunosti poznata, ali je moguće da su one kongenitalne ili nastaju zbog zapaljenja ili poremećaja kolateralne ventilacije. Primarni spontani pneumotoraks se javlja najčesće u fazi mirovanja u životnom dobu oko 20. godine, a redak je iznad 40. godine starosti. Rizične grupe bolesnika za pojavu primarnog spontang pneumotoraxa su:• Visoke mršave mlade osobe (zbog povećane razlike u gradijentu pritiska između vrha i baze pluca)• Pušači (zbog razvoja bolesti malih disajnih puteva)• Klimatski faktori EpidemiologijaPrimarni spontani pneumotoraks javlja se pretežno kod zdravih muškaraca. Primarni spontani pneumotoraks predstavlja ozbiljan globalni problem. Javlja se kod zdravih osoba sa opisanom incdencom od 18 do 28 / 100.000 osoba godišnje kod muskaraca i 1.2 do 6 / 100.000 osoba godišnje kod žena. Većina bolesnika je starosti ispod 45 godina. Kjaergaard 82%, George 56.2 %, Coloni 78%. Podaci o učestalosti muškog pola su slični: Inoye navodi podatak da je odnos 8:1 u korist muškaraca. Primarni sponatani pneumotoraks se nešto češće javlja na desnoj strani, a bilateralni pneumotoraks se javlja kod manje od 10% bolesnika.Primarni spontani pneumotoraks se klinički najčešće manifestuje bolom u grudnom košu (akutno nastaje, lokalizivan je na strani kolapsa pluća) i tahipnejom, ali može se poajviti i bez simptoma. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, fizikalnim pregledom i nalazom karakteristične, takozvane pleuralne linije na radiografiji grudnog koša. Prilikom fizikalnog pregleda može postojati srednje izražena tahipneja, a ostali vitalni znaci su uglavnom normalni. Na starni kolpsa plaća fremitus može biti odsutan, perkutorni zvuk hipresonoran, a disajni šumovi se ne čuju. Na razvoj tenzionog pneumotoraxa treba posumnjati kada su evidentnicijanoza, hipotenzija i tahikardija. LečenjeSuština lečenja je uspostavljanje negativnog plauralnog pritiska, tj. reekspanzija pluća i potpuna obliteracija plućnog prostora. Većina recidiva se javlja unutar preve godine. U lečenju pneumotoraxa se najčešće primenjuju torakalna drenaža i operativno hirurško lečenje, a retko metode opservacije, mirovanje i pleuralna aspiracija- eksuflacija. Torakalni dren se postavlja u II mrp. u visini medioklavikularne linije ili pozadi kroz II mrp. Dren je povezan sa sistemom za aktivnu aspraciju preko koga se u pleuralnom prostoru uspostavlja negativan pritisak od -20 cm do -30 cm Vodenog stuba. Indikacija za operativno hirurško lečenje su stalni gubitak vazduha, recidivi pneumotoraxa. U hirurškom lečenju se primenju video asistirana torakalna hirurgija (eng. VATS) i pristup kroz torakotomiju. Miriam R. ميريام је реаговао/ла на ово 1 Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
dragan.dr Написано Март 24, 2013 Пријави Подели Написано Март 24, 2013 ABDOMINALNE KOLIKE Bol u abdomenu predstavlja zaštitni mehanizam, odnosno predstavlja signal upozorenja pacijentu da treba da se javi lekaru. Akutni bol u abdomenu vrlo je često dramatično stanje, koje zahteva neodložan dijagnostički postupak, odnosno tačno postavljanje dijagnoze bolesti i otkrivanja uzroka. Uzrok nastankaPostoje tri vrste kolika: intestinalna bilijarna renalna a bol se oseća na nivou odgovarajućeg vegetativnog nervnog spleta, zavisno od lokalizacije nadraženog organa. Koliku, takođe može dati i visceralna ishemija usled delimične okluzije mezenterijalne arterije. Klinička slikaBol tipa kolike predstavlja vrstu visceralnog bola koji nastaje kao posledica nadražaja neurovaskularne peteljke i grčenja glatkih mišiča šupljih organa trbuha. Kolika se javlja u napadima grčeva koji traju izvesno vreme, dostižu svoj maksimum, da bi zatim popustili i prestali za kraće vreme do nastanka novog paroksizma. Napadi bolova i bezbolni periodi se smenjuju u pravilnim vremenskim intervalima. Prateći simptomi mogu biti:Opšti: povišena telesna temperatura, malaksalost, gubitak apetita, pojačano znojenje, salivacija, žuta prebojenost kože, svrab po koži i jaki bolovi dovode do hipertenzije i tahikardije, dok izuzetno jaki bolovi mogu dovesti do hipotenzije, kolapsa i šoka. Lokalni: disfagija ( otežano gutanje), gorušica, promene u usnoj duplji (zubi, lučenje pljuvačke) koje mogu uticati na proces varenja, muka, gađenje, povraćanje, hematemeza, gastroezofagealni refluks i regurgitacija, ruminacija, štucanje, podrigivanje, distenzija trbuha, defans, dijareja, melena (crna stolica), tenezmi, zatvor, krv ili gnoj ili sluz na stolici, hemoroidi, hematurija, piurija, anurija, oligurija, retencija, inkontinencija, dizurija.Holecistitis - visceralni bol koji se javlja kao posledica opstrukcije izvodnog kanala žučne kese, lokalizovan je obično u epigastrijumu ili desnom gornjem kvadrantu. Sa razvojem zapaljenskog procesa u zidu žučne kese, bol postaje intezivniji i praćen je lokalizovanom palpatornom osetljivošću ispod desnog rebarnog luka. Ovaj bol može da se prenosi u pravcu desne plećke i desnog ramenaIntestinalna kolika - kod okluzija lokalizovanih u višim segmentima tankog creva bolovi mogu imati više karakter nelagodnosti u epigastrijumu. Kod okluzija u nižim segmentima prisutni su karakteristično jaki, grčeviti, paroksizmalni bolovi. Period između napada bolova kod visoke okluzije je kraći (1-3min) a i sam bol traje toliko. Bolovi su tipa kolike i češće su difuzni nego lokalizovani. U toku bolova bolesnik ne može da pronađe položaj koji mu odgovara i koji bi mu ublažio bolove. Sa vremenom bolovi popuštaju i proređuju se, što se može objasniti popuštanjem spazma iznad prepreke zbog zamora mišića crevnog zida. Postojanje intenzivnog, stalnog bola koji ne popušta, sa zračenjem u leđa, može sugerisati postojanje strangulacije creva sa ishemičnim promenama na crevnom zidu.Mezenterijalna tromboza - razvija se klinička slika "abdominalne angine" (postprandijalni bol tipa kolike, lokalizovan oko umbilikusa). Renalna (bubrežna) kolika - je spazmodičan, kontinuirani bol, sa vrhuncima pogoršanja bola. Neki pacijenti, period između dva vrhunca bola pogrešno opisuju kao period bez bolova. Bol obično polazi iz slabine ili hipohondrijuma šireći se prema istostranoj bedrenoj jami i preponi sve do testisa. Kod upale mokraćne bešike postoji suprapubični bol. DijagnozaPostavlja se na osnovu anamneze (karakteristike bola), kliničke slike, pregleda, laboratorijskih analiza, rendgenografije, ultrazvuka. LečenjeOpšti tretman abdominalnog bola u prehospitalnom postupku podrazumeva: postavljanje bolesnika u Fowlerov polusedeći položaj mirovanja sa uzdignutim uzglavljem i sa savijenim nogama. Bolesnik se u tom položaju i transportuje do bolnice, kako bi se izbegla eventualna aspiracija povraćajnog sadržaja. Obustavlja se uzimanje hrane, tečnosti i lekova peroralnim putem. Kod sumnje na akutni abdomen obavezno je otvaranje venske linije i nadoknada tečnosti (najbolje kristaloidima) uz praćenje arterijskog pritiska, pulsa i stanja periferne cirkulacije.Po potrebi može se staviti urinarni kateter i nazogastrična sonda, koja ima za zadatak da eliminiše povraćanje i spreči eventualnu aspiraciju povraćenog sadržaja, kao i da odstrani progutani gas, a time i smanji abdominalnu distenziju. Primena bilo kakvih analgetika, spazmolitika, antibiotika i antiemetika je zabranjena do specijalističke odluke. Ako je dijagnoza bilijarne ili renalne kolike sasvim izvesna, mogu se dati spazmolitici, ali samo kod ova dva oboljenja. Miriam R. ميريام је реаговао/ла на ово 1 Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
Suhajda Dunja Написано Март 25, 2013 Пријави Подели Написано Март 25, 2013 Postovani htela bih da pitam...rodila sam bebu pre dva meseca i posto je nedonosce idemo kod neonatologa na kontrole ..na zadnjoj kontroli uocena joj je kilica u predelu pupka da li je to opasno??kako joj mogu pomoci??posto nam neonatolog nista nije rekla samo da ima kilicu...i da li smeta kad ja njoj vrucom pelenom grejem stomak zbog grcica?tj da li ce nesto biti toj "kilici"...Veliko Hvala Link to comment Подели на овим сајтовима More sharing options...
Препоручена порука